Fisioterapia Vascular

Fisioterapia Vascular

 

A Fisioterapia nas patologias que afetam o sistema vascular periférico é uma especialidade recente e têm mostrado a possibilidade de evitar ou postergar o processo cirúrgico conseguindo grandes avanços principalmente nos pacientes que tinham como prognóstico a amputação de membro.

 

O fisioterapeuta vascular pode atuar junto ao paciente portador de doenças vasculares de diversas formas: Tanto participando do tratamento da doença como por exemplo às úlceras venosas; quanto no tratamento de sintomas relacionados à patologia por exemplo claudicação intermitente, e também no tratamento de seqüelas da doença já instalada como por exemplo no pé diabético. Além dos exemplos citados, existem diversas outras situações em que o paciente se beneficia de fisioterapia vascular, tais como: linfedemas e edemas venosos, dor por aderências cicatriciais, pós cirurgias de varizes, síndrome do desfiladeiro, etc.

 

No tratamento fisioterápico são utilizadas técnicas de drenagem linfática manual, enfaixamento compressivo, cinesioterapia, estimulação elétrica vascular, terapia de caminhada e orientações para as atividades de vida diárias.

 

Fisioterapia em Linfedema

 

Linfedema é o excesso de linfa acumulada fora do vaso linfático. Ele ocorre quando o sistema linfático: vasos linfáticos, ductos e linfonodos, não são capazes de drenar a linfa de um determinado segmento. Nos casos de linfedema em face, pescoço, tórax, braços e pelve, as causas mais comuns são cirurgias e radioterapias para tratamentos oncológicos ou compressões no trajeto do sistema linfático. Em membros inferiores, além destas causas, são freqüentes os linfedemas primários, que ocorrem por má formação vascular linfática e também os edemas pós-trombose venosa profunda (síndrome pós-trombótica), erisipelas, traumas, úlceras e insuficiência venosa crônica.

 

A forma correta de se tratar um linfedema é aumentando a oferta de vasos disponíveis (estimular circulação colateral) e a função dos gânglios e vasos linfáticos existentes. Nos casos de cirurgias oncológicas, os linfonodos da axila, virilha ou pelve podem ter sido total ou parcialmente retirados.

 

Este tratamento consiste de medicação adequada, fisioterapia especializada e atividade física regular e deve ser feito o mais precocemente possível, uma vez que o linfedema tende a aumentar com o tempo, tornando-se mais duro (fibrose) e mais propenso a episódios de infecções (erisipelas).

 

É importante saber que a manutenção dos resultados obtidos com o tratamento depende de você, que deve manter o uso regular das malhas elásticas compressivas prescritas pelo fisioterapeuta após o tratamento, assim como o hábito de fazer as atividades físicas iniciadas durante o tratamento.

 

Atividade física regular é imprescindível, de preferência na água (natação ou hidroginástica), pois os exercícios facilitam a drenagem linfática.

 

O tratamento é feito através de drenagem linfática manual e com aparelhos, terapia física complexa, enfaixamento compressivo, cinesioterapia, prescrição de contenção elástica, caso necessário e orientações importantes para melhor qualidade de vida do paciente.

                        


                                                       
                                                      Antes                               Depois

Antes                                  Depois                    

 

Uma das técnicas mais usadas neste segmento da fisioterapia no IGF é drenagem linfática manual (DLM) e tem como objetivos principais:

ü      Ativar a circulação sanguínea e linfática;

ü      Desobstruir e ativar o bombeamento dos gânglios linfáticos (que são as lixeiras), os filtros de nosso organismo;

ü      Eliminar as toxinas (clusters, miogeloses, gordura, fibrose ou celulite, edema, etc.) do sangue e do tecido conjuntivo;

ü      Aumentar a defesa do organismo, pois esta é feita dentro de gânglios linfáticos (Linfócitos T) que, quando estão funcionando bem, combatem melhor o agente agressor;

ü      Prevenir problemas cardíacos, cerebrais e circulatórios, pois auxilia o trabalho de bombeamento sanguíneo aumentando a sua quantidade e velocidade;

ü      Aliviar ou eliminar os sintomas da T.P.M., ajudando no inchaço, cólica e causando bem estar geral.

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Inovação em Artrite Reumatóide

Pacientes brasileiros já podem contar com a mais recente inovação científica para o tratamento da Artrite Reumatóide.
 
O novo tratamento, resultado da mais recente evolução científica da biotecnologia, tem como meta interromper a progressão da doença.  A artrite reumatóide afeta cerca de 1% da população mundial - 75%, mulheres.  Caso a doença não seja tratada adequadamente, em menos de sete anos, o paciente pode estar incapacitado para atividades rotineiras simples, como abotoar uma blusa, ou alimentar-se.
 
O Abbott Laboratórios anunciou que,  já está disponível, em todo território nacional,  o Humira®, o primeiro anticorpo monoclonal totalmente humano indicado para o tratamento de artrite reumatóide (AR) de pacientes adultos. Segundo extensos estudos clínicos, HumiraÒ reduz os sinais e sintomas de AR e inibe a progressão da doença.  Dados internacionais indicam que a expectativa de vida média das pessoas portadoras de AR, caso não sejam adequadamente tratadas, pode ser reduzida em três a sete anos; a forma grave da doença pode antecipar a morte entre 10 a 15 anos. Dez por cento das pessoas portadoras de AR se tornam gravemente deficientes depois de 20 anos do surgimento da doença e não conseguem realizar suas atividades diárias de rotina, como se alimentar e vestir-se.
 
 
 
Inchaço, dor e rigidez matinal nas articulações (dedos das mãos, pés, pulsos, joelho, quadris, cotovelos e tornozelos), fraqueza, febre, perda de peso e depressão são alguns dos principais sintomas da artrite reumatóide (AR), uma doença crônica, incurável e auto-imune, que ataca o tecido, especialmente o que reveste e protege as articulações.
 
"O novo medicamento possibilita uma melhora significativa nos prognósticos clínico e radiológico, devolvendo a qualidade de vida e a melhora na capacidade funcional dos pacientes portadores de artrite reumatóide", afirma o reumatologista José Goldemberg, Professor Livre Docente de Reumatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
 
Humira® já está aprovado cientificamente em 41 países (incluindo Brasil, Estados Unidos e países europeus) e lançado comercialmente em 26 (dados de maio de 2003).  Foi o primeiro anticorpo monoclonal aprovado na Europa para o tratamento de artrite reumatóide e o primeiro, em sua categoria, para ser administrado como monoterapia ou em associação com mextrato   Pelas suas características únicas, é o medicamento de maior sucesso nos 115 anos de história da Abbott, segundo avaliação da própria companhia. 
 
Causas da Artrite Reumatóide e o Modo de Ação do Anticorpo Monoclonal Totalmente Humano - A causa exata da artrite reumatóide (AR) não é conhecida.  Pesquisadores têm aceito a tese de que pessoas portadoras de AR têm um sistema imunológico super ativo, que produz em excesso as proteínas normalmente encontradas no corpo humano; a essa condição dá-se o nome de  fator alfa de necrose tumoral, (TNF-α).  Estas proteínas são armazenadas nas articulações e causam a inflamação associada à artrite reumatóide e a outras doenças auto-imunes. À medida que a proteína TNF-α se armazena nas articulações ocorre a inflamação, o que pode resultar na lesão na articulação. Devido ao papel que desempenha na progressão da AR, o bloqueio da atividade da TNF-α transformou-se no principal foco dos novos tratamentos biológicos para artrite reumatóide. Pacientes com AR apresentam erosão nas juntas rapidamente: 40 por cento em 6 meses e 70 por cento em dois anos.
 
"HUMIRA é o primeiro anticorpo monoclonal totalmente humano, o que significa que o sistema imunológico não pode determinar a diferença entre HUMIRA e um anticorpo normalmente encontrado no corpo humano", explica Dr. Antonio Carlos José, diretor médico da Abbott do Brasil.  "O alvo específico de HUMIRA é a proteína TNF-α, unindo-se a ela.  Esta aglutinação bloqueia a atividade do TNF- α, o que ajuda a prevenir a inflamação".
 
Seringa Especial para Auto Aplicação - HumiraÒ oferece a conveniência de uma dosagem quinzenal (aplicada a cada 15 dias), por meio de uma injeção subcutânea ("aplicação sob a pele"), que pode ser administrada com total segurança pelo próprio paciente. Para isso, foi desenvolvida uma seringa pronta para uso (sem necessidade de preparo da medicação antes da aplicação), com êmbolo especial, para ser mais facilmente manuseada pelos pacientes que sofrem com as deformações causadas pela artrite reumatóide. 
 
Período da manhã é o mais crítico para a ocorrência de infartos e derrames.
 
Durante o 14º Encontro da Sociedade Européia de Hipertensão, que aconteceu em Paris, especialistas internacionais em cardiologia posicionaram a redução da pressão arterial nas primeiras horas do dia como o novo foco no tratamento da hipertensão. Segundo cardiologistas, o período da manhã é o de maior risco para estes pacientes, uma vez que o aumento da pressão arterial e ocorrência de eventos cardiovasculares acontecem em grande parte, nesse período. Foi revelado também que, mesmo os pacientes submetidos ao tratamento da hipertensão correm risco, uma vez que a pressão da manhã continua sem controle em mais de 50% dos casos. A partir destes dados, os cardiologistas declararam que os agentes anti-hipertensivos que promovem controle contínuo da pressão durante todo o dia devem conferir benefícios em termos de proteção cardiovascular.
 
Dados apresentados durante o encontro mostraram que alguns anti-hipertensivos não protegem os pacientes contra o aumento do risco de eventos cardiovasculares durante a manhã, como infarto agudo do miocárdio. Isso foi evidenciado por resultados de estudo que mostraram que telmisartan, um bloqueador do receptor da angiotensina II, promove melhor controle da pressão arterial durante 24 horas, inclusive nas primeiras horas da manhã, quando comparado com os anti-hipertensivos valsartan ou locartan.
 
Atualmente, a importância do tratamento da pressão arterial nas primeiras horas da manhã é subestimada. Este fato, aliado a baixa adesão ao tratamento, é a principal barreira para o controle adequado da pressão, o que coloca os pacientes em risco de eventos cardiovasculares. "Isso evidencia a necessidade de agentes anti-hipertensivos que consigam manter a pressão controlada mesmo se uma dose for esquecida", explica o diretor da Unidade de Pesquisa de Hipertensão do Centre Hospitalier de l'Université de Laval, no Canadá, Yves Lacourcière.
 
Durante o encontro, Lacourcière apresentou os estudos MICADO I & II, que compararam a eficácia de dois medicamentos para controle da hipertensão: temilsartan 80 mg e valsartan 160 mg. Os resultados mostraram que o primeiro, cuja meia vida é de 24 horas, promove um melhor controle da pressão quando comparado ao segundo, com meia vida de 7 horas. Isso foi particularmente evidenciado durante as seis últimas horas do período da dose.
 
Os resultados dos estudos MICADO I & II coincidem com as atuais diretrizes da Sociedade Européia de Hipertensão e da Sociedade Européia de Cardiologia, que recomendam o uso de agentes de dose única e de longa ação no controle contínuo da pressão arterial durante 24 horas, diminuindo assim o risco de eventos cardiovasculares. As diretrizes reconhecem ainda que grande parte dos pacientes hipertensos também necessitam de mais de um agente no controle da hipertensão. Dessa maneira, é recomendado o uso de diuréticos associados ao anti-hipertensivo.
 
Resultados de Terapias Combinadas - O uso de medicamentos combinados para alcançar controle da pressão arterial foi tema de um estudo apresentado no Congresso da Sociedade Européia de Hipertensão, onde foram apresentados dados que comparavam o telmisartan em associação com hydroclorotiazida (Micardis Plus) com losartan em associação com hidroclorotiazida. Os resultados do estudo demonstraram que a primeira associação controla melhor a pressão do que a segunda durante as seis horas restantes do período da dose e é mais efetiva no controle da pressão matutina.
 
Telmisartan é o único bloqueador do receptor da angiotensina que demonstra controle da pressão arterial durante 24 horas e é superior em comparação a outros anti-hipertensivos. Dados de estudos sobre o uso ambulatorial de telmisartan mostram que o medicamento produz redução significante da pressão entre quatro a seis horas do período da dose em comparação a anti-hipertensivos como valsartan, losartan e amlodipine.
 
Atualmente, telmisartan está sendo investigado no mais amplo e ambicioso estudo realizado com bloqueadores do receptor da angiotensina, com mais de 53 mil pacientes em todo o mundo. Os programas ONTARGET (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial - Estudo Continuado com Parâmetro Clínico Global sobre Telmisartam Isolado e em combinação com Ramipril), PRoFESS (Prevention Regimen For Effectively avoiding Second Strokes - Sistema de Prevenção para evitar efetivamente o segundo derrame) e PROTECTION (Program of Research to shOw Telmisartan Endorgan proteCTIOn poteNtial - Programa de Pesquisa para Mostrar o Potencial de Proteção de Órgãos-alvo pelo Telmisartan) pretendem demonstrar  que o medicamento pode prevenir eventos cardiovasculares e proteger os órgãos-alvo.

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Distúrbio da ATM e Terapia Craniossacral

Disfunção ou Distúrbio da ATM ou Disfunção Temporo-Mandibular (DTM) é um termo usado para descrever vários sintomas que envolvem a ATM e as estruturas relacionadas a ela. Aproximadamente 60% da população mundial sofre de alguma disfunção nesta articulação.

A ATM é a articulação mais usada do corpo humano, sendo responsável pela abertura e fechamento da boca durante a mastigação, fala e deglutição. Cada articulação temporomandibular é composta pelos ossos temporais e a mandíbula, e está localizada a alguns centímetros anterior aos ouvidos.

Os sintomas que a disfunção temporomandibular pode apresentar são variados: dores na ATM, dor facial, dor ao redor do ouvido, dores de cabeça, sensação de ardência no nariz, garganta e língua, rigidez e inchaço na ATM, mastigação dolorida, estalos e crepitação ao fechar e abrir a boca, pressão e zumbido nos ouvidos, perda de audição, dores no pescoço e ombros, além de desordens emocionais como irritabilidade, depressão e estresse. Outro sinal que pode indicar uma disfunção na ATM é a amplitude da abertura da boca que deve ser de 3 dedos (4,5 cm) aproximadamente.

Bruxismo (apertar e ranger os dentes) e problemas de oclusão ( mordida aberta, cruzada, desvio da linha mediana) também podem estar presentes na DTM.

As causas gerais que podem provocar ou contribuir para a Disfunção na ATM podem ser:

• Desequilíbrio do Sistema Craniossacral: posicionamento irregular dos ossos temporais, palato duro e osso esfenóide, devido à tensões e contrações dos músculos e ligamentos da mastigação, desalinhamento postural, má formação genética, traumatismo físico e emocional

• Estresse físico, mental, e emocional

• Nevralgia do trigêmio

• Doenças degenerativas

• Problemas dentários

Por se tratar de causas tão variadas e interligadas, o tratamento holístico da DTM deve incluir as terapias corporais, psicoterapias e terapias alternativas no trabalho conjunto com a medicina alopática e a odontologia para a obtenção de um resultado positivo duradouro.

A Terapia Craniossacral atua no funcionamento do Sistema Craniossacral através de manipulações não-invasivas dos ossos cranianos e sistema miofascial, encorajando uma oclusão balanceada e um melhor posicionamento dos dentes. Promovendo também um profundo relaxamento e equilibrando o Sistema Nervoso, auxilia na redução do estresse e problemas psicossomáticos que estão causando ou agravando a DTM.

O tratamento craniossacral deve ser feito anteriormente à intervenção ortodôntica, porque produz uma mudança no sistema mastigatório que pode reduzir o tempo de uso dos aparelhos ortodônticos e até eliminar a necessidade de cirurgia dependendo do caso.

A Terapia de Integração Craniossacral considera que a DTM faz parte da totalidade do paciente e é esta complexidade que deve ser avaliada e tratada.



Escrito por: Aziza(Dra. Lurica Noguchi)

Fonte: http://www.integracranio.com.br

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Fisioterapia em mastectomizadas

O carcinoma mamário é uma patologia complexa e heterogênea, que consiste na formação de um tumor maligno a partir da multiplicação exagerada e desordenada de células anormais, podendo apresentar-se através de inúmeras formas clínicas e morfológicas, diferentes graus de agressividade tumoral e um importante potencial metastásico. (CÂNCER DE MAMA, 2003; Freitas et al. ,1997).

 

Acomete mulheres jovens, com curva ascendente á partir dos 25 anos de idade, com a maioria dos casos concentrados entre 45 e 50 anos. (Freitas et al. ,1997).

 

A mastectomia é o procedimento cirúrgico que se caracteriza pela remoção da mama para disseminação do câncer (MACHADO, 2003), ou seja, retirada total do tecido mamário, ela pode ser realizada de várias maneiras, comprometendo as funções da paciente a depender do quadro já instalado e do método cirúrgico utilizado como tratamento curativo, o que logo encontram-se; Tumorectomia, Quadrantectomia, Mastectomia simples ou total, Mastectomia radical modificada e Mastectomia radical, que é a intervenção sofrida pelas as pacientes que consiste em retirada da mama, dos músculos do peito, todos os gânglios linfáticos da axila, alguma gordura em excesso e pele. Este tipo de cirurgia é raramente realizado; somente é aplicado em tumores maiores.(American Câncer Society et al., 2003).

 

Este trabalho tem como objetivo através de um estudo de caso analisar os efeitos da atuação da fisioterapia no acompanhamento pós-operatório de mastectomia radical. A mama é um órgão simbólico, tido como representativo a feminilidade, maternidade e sexualidade.

 

Cirurgias nesse órgão acarretam danos tantos físicos como psicológicos.

           

A atuação da Fisioterapia tem como importância à assistência na reabilitação física da mulher no período pós-operatório do câncer de mama, prevenindo algumas complicações, como; aderência cicatricial, retrações, fibrose, dor na incisão cirúrgica, e região cervical, alterações de sensibilidade, alterações posturais e respiratórias, linfedemas, diminuição de amplitude de movimento (ADM), fraqueza, encurtamentos musculares, além de alterações psicológicas, como modificação de auto-imagem. (Freitas et al.,1997) promovendo assim adequada recuperação funcional, e conseqüentemente propiciando melhor qualidade de vida.

 

MATERIAIS E MÉTODOS

 

Este estudo clínico foi realizado na clínica de Fisioterapia das Faculdades Adamantinenses Integradas (FAI) com duas pacientes que se submeteram a mastectomia radical, tendo idades de 43 e 42 anos respectivamente.

 

O levantamento de dados de cada paciente foi analisado com a autorização das mesmas através de um termo de consentimento livre e esclarecido.

 

Os critérios de inclusão para o trabalho foram mulheres mastectomizadas radicalmente há menos de 6 meses, com limitação de ADM nos membros superiores (MMSS), ausência de tratamento fisioterapêutico anterior e sem qualquer outra patologia associada.

 

Depois de selecionadas, as pacientes receberam explicações quanto aos objetivos e procedimentos do estudo e foram submetidas a uma avaliação, sendo esta seguida de 20 sessões de Fisioterapia. Cada sessão constituiu-se de drenagem linfática, compressão pneumática, exercícios ativos e ativos resistidos.

 

Ao final das 20 sessões as pacientes foram reavaliadas.

 

A medida da amplitude do movimento articular (ADM), foi avaliada pelo período da manhã.

 

 A avaliação consistiu em história da moléstia atual (HMA), história da moléstia pregressa (HMP), teste de força e observações posturais gerais que ocorreu durante o estudo no início, durante e no final do tratamento, sendo utilizado como instrumento o goniômetro universal. Foi realizado goniometria nos movimentos de flexão, extensão, abdução e adução de ombro na região de maior acometimento gerado pelo ato cirúrgico.

 

A primeira paciente 43 anos, doméstica, submeteu-se a mastectomia há 5 meses, realizando somente radioterapia complementar, não sendo necessário à realização de quimioterapia.

 

 A paciente apresentou a limitação de ADM, não apresentou fraqueza muscular exceto em flexão de ombro, linfedema, diminuição de sensibilidade na mama direita devido à cicatriz de aspecto hipertrófica, causa principal de sua limitação e tendo como alterações posturais retração de ombro e ombro esquerdo mais elevado do que o direito.

 

 A paciente apresentou o quadro álgico em amplitudes limites e na movimentação passiva.

 

A segunda paciente tem 42 anos, tinha como profissão anterior como cargo telefonista, realizou a cirurgia também há 5 meses na mama direita, realizou sessões de radioterapia e durante o decorrer do tratamento realizou sessões de quimioterapia, o que deixou a paciente com o metabolismo e o psicológico bastante abalados.

 

A paciente relatou sentir muita dor, implicando na limitação de sua ADM, apresentou fraqueza muscular, diminuição da sensibilidade da mama direita, ansiedade, insônia, leve estado depressivo, linfedema acentuado, e foi observado como alterações posturais retração de ombro esquerdo, sendo que o ombro direito se apresenta mais elevado do que o esquerdo, sendo assim a paciente não consegue manter-se em decúbito lateral devido ao quadro álgico.

 

 Durante o tratamento as pacientes foram submetidas a exercícios supervisionados, onde foram efetuadas as drenagens linfáticas, logo após o uso do aparelho de compressão pneumática durante 15 minutos, seguido de séries de exercícios ativos, a fim de mobilizar o membro. Tais exercícios consistiam em movimentos de flexão, extensão, abdução, adução e circundação de ombro, respeitando sempre a limitação funcional de cada paciente orientando-as sempre a superar seus limites para gerar assim o ganho de ADM, finalizando a sessão com exercícios resistidos com carga de 1 kg a fim de manter a integridade de força muscular de membro acometido. Todas as sessões tiveram duração de 50 minutos que eram realizadas duas vezes semanalmente.

 

RESULTADO

 

Das 2 pacientes que realizaram a Mastectomia Radical e cumpriram com o programa de tratamento fisioterapêutico relataram melhora, onde foi observados os seguintes resultados:

 

Valores normais de amplitude:

Flexão de ombro: 180º

Extensão de ombro: 45º a 50º

Abdução de ombro: 180º

Adução de ombro: 30º a 45º

 

Paciente 1

 

1º Avaliação antes do tratamento:

 Membro superior direito:

Flexão de ombro: 88º

Extensão de ombro: 40º

Abdução de ombro: 93º

 

2º Avaliação;

Flexão de ombro: 92º

Extensão de ombro: 40º

Abdução de ombro: 114º

Adução de ombro: 24º

 

3º Avaliação;

 Flexão de ombro: 130º

Extensão de ombro: 45º

Abdução de ombro: 144º

Adução de ombro: 40º

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Gráfico 1 -

Fonte: Pesquisa de Campo, 2004.

Organização: COSTA, A.P.S.

 

Paciente 2

 

1º Avaliação antes do tratamento:

 Membro superior direito:

Flexão de ombro: 89º

Extensão de ombro: 50º

Abdução de ombro: 104º

Adução de ombro: 45º

 

2º Avaliação

Flexão de ombro: 90º

Extensão de ombro: 50º

Abdução de ombro: 114º

Adução de ombro: 45º

 

3º Avaliação

Flexão de ombro: 172º

Extensão de ombro: 50º

Abdução de ombro: 132º

Adução de ombro: 45º

 

 

 

 

 

Gráfico 2-

 

 

Fonte: Pesquisa de Campo, 2004.

Organização: COSTA, A.P.S.

 

DISCUSSÃO

 

Este ensaio clínico observou a atuação da Fisioterapia no pós-operatório de mastectomia radical, onde acompanhando as séries de exercícios, observou-se principalmente déficit na flexão e na abdução do ombro com amplitudes menores de 100º implicando nas AVD's das pacientes. Sugden et al.(1998) relatam que metade das mulheres submetida a mastectomia radical por carcinoma de mama apresenta limitação de pelo menos um movimento do ombro após a cirurgia.Com o decorrer do tratamento as pacientes relataram melhora na funcionabilidade.Box et al. (2002) referem que as mulheres que se submeteram a exercícios supervisionados tem recuperação significante maior na amplitude de movimento quando comparadas com mulheres que não se submeteram a um programa de fisioterapia.É importante salientar que a amplitude de movimento foi medida por meio de um bom alinhamento postural na posição ortostática de acordo com a funcionabilidade articular nas AVD's mesmo com as alterações posturais visíveis é mais preciso essa verificação do ganho de amplitude devido às posições funcionais.

 

Foram observados nas duas pacientes influências na recuperação dos movimentos do ombro devido ao linfedema. Assim, Bacelar (2002) e Harris (2002) afirmam que o linfedema é uma das complicações decorrentes das cirurgias de mama acrescida de esvaziamento axilar, é a única seqüela em que a incidência aumenta com o tempo. Estudos comprovam que as pacientes com linfedema apresentam alterações psicológicas, sociais, sexuais, e funcionais importantes quando comparadas com as pacientes submetidas ao tratamento para o câncer de mama, mas que não desenvolveram linfedema. (Bergman, 2000). As duas pacientes apresentaram problemas relacionados, sendo que a segunda paciente relatou maiores sintomas em relação ao linfedema, evidenciando todas as alterações citadas pelo autor.

 

A paciente que sobrevive ao câncer de mama não luta somente pela vida, sua expectativa é de que a vida seja um mínimo possível alterada pela doença e pelo tratamento. Sabe-se que as pacientes sofrem uma variedade de déficits funcionais que impedem de realizar suas atividades de vida diária requerendo cuidados de outrem. Esta expectativa muitas vezes se volta para a Fisioterapia devido à constância ao tratamento. Sendo este profissional muito requisitado no entender dos anseios, dúvidas e medos das pacientes. (Mackey et al. 2000; Beltran et al. ,2002).

 

CONCLUSÃO

 

A Fisioterapia aborda vários aspectos em pacientes operadas com câncer de mama, trabalhando desde a reabilitação funcional, cicatrização, prevenção de complicações linfáticas, até fortalecimento muscular.

 

A mulher que faz fisioterapia diminui o tempo de recuperação e retorna mais rapidamente as atividades diárias e ocupacionais.

 

Num contexto geral, a Fisioterapia facilita integração ao lado operada ao resto do corpo, facilitando o retorno da sua rotina e ocorrendo também a aceitação de seu corpo, e finalmente auxiliando na prevenção de outras complicações comuns na paciente operada do câncer de mama.

 

Como se trata de uma mutilação em um órgão tão significativo para a mulher, concluiu-se neste trabalho que a Fisioterapia contribuiu para o ganho de ADM fazendo com que a mulher se torne gradativamente mais independente com o aumentando da sua funcionabilidade.

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Fisioterapia na Incotinencia Urinária

A incontinência urinária atinge, segundo estatísticas médicas, cerca de 50% das mulheres adultas com mais de 65 anos e representa um grave problema social. Em muitos casos, a pessoa se isola do convívio e das atividades cotidianas. A incontinência urinária é multifatorial, sua origem pode ser desde o desequilíbrio hormonal, flacidez (constitucional ou não) da musculatura vaginal, obesidade ou ainda traumatismos vaginais provocados por partos com fetos grandes ou longos períodos de expulsão. Até pouco tempo, a cirurgia era o tratamento mais usado para a incontinência urinária, mas agora já existem novas opções de tratamento, como a fisioterapia.
 
A fisioterapia reúne técnicas de eletroestimulação, exercícios perineais, cones vaginais e biofeedback, entre outras. Podem ser indicadas no tratamento de diferentes tipos de incontinência urinária, incontinência fecal, dor pélvica crônica e em algumas disfunções sexuais. "Estes métodos podem ser utilizados de forma preventiva ou curativa. Preventivamente, são indicadas nos casos assintomáticos, mas de alto risco, como nas pacientes grávidas e que desejam partos normais, ou mulheres esportistas que praticam atividades com impacto e também quando há patologia pulmonar crônica (tosse), obstipação crônica e em pacientes que realizam trabalhos pesados ou na menopausa", afirma Ivani Kehdi, ginecologista obstetra do Hospital e Maternidade São Luiz. Para mulheres que ainda não apresentam incontinência urinária mas que já têm algum grau de fraqueza do assoalho pélvico, como por exemplo, sensação de peso ou bexiga caída (casos discretos), também são indicados os tratamentos preventivos.
 
A doença afeta muito mais as mulheres do que os homens e aumenta a incidência conforme o passar dos anos. "É necessário que se faça um diagnóstico muito cuidadoso para se detectar o tipo de incontinência urinária, pois só assim é possível evitar terapêuticas incorretas ou desnecessárias que podem piorar o quadro da paciente e comprometer o tratamento adequado", explica Raquel Martins Arruda, ginecologista e obstetra do Hospital e Maternidade São Luiz.
 
Tipos de tratamento:
à Eletroestimulação - Método fisoterapêutico que consiste na aplicação de estímulos elétricos na musculatura do assoalho pélvico, e pode ser indicado em diferentes tipos de incontinência urinária, de acordo com a freqüência do estímulo elétrico empregado. Consiste na utilização de corrente elétrica em diferentes freqüências, por meio de eletrodos que podem ser anais, vaginais, de superfície ou internos. Este método, inclusive, pode ser utilizado em casa, pois já existem aparelhos portáteis de eletroestimulação que podem ser manuseados com tranqüilidade pelo paciente.
 
à Cones vaginais - Representam uma forma simples e prática de fortalecer a musculatura do assoalho pélvico. À paciente é solicitado que retenha cones vaginais com mesmo formato, mas pesos crescentes, que variam de 20g a 70g ou de 20g a 100g. A técnica consiste em manter o cone mais pesado na vagina por um período de tempo variável.
 
No cone passivo não existe contração voluntária da paciente. É a sensação de saída do cone da vagina que desencadeia uma contração reflexa dos músculos perineais. No cone ativo, a paciente contrai voluntariamente sua musculatura perineal para evitar que o cone saia da vagina.
 
à Exercícios perineais - Consistem na realização de contrações lentas e rápidas da musculatura do assoalho pélvico. São indicados no tratamento da incontinência urinária de esforço, e, mais recentemente, nos casos de bexiga hiperativa. É importante que a paciente aprenda a contrair os músculos corretos, evitando-se assim a contração dos músculos abdominais, glúteos e dos músculos da coxa.
 
à Biofeedback  - Técnica que visa a melhorar os sintomas urinários por meio da conscientização da paciente a respeito de sua musculatura perineal. O biofeedback permite que a paciente tenha um sinal sonoro ou visual como resposta às suas contrações musculares. Desta maneira, a paciente consegue distinguir quais os grupos musculares estão sendo trabalhados, contribuindo para tornar os exercícios mais efetivos. As técnicas de biofeedback são particularmente indicadas para as mulheres que não conseguem contrair corretamente a musculatura perine, que correspondem a cerca de 30% das pacientes com incontinência urinária.
 
à Injeções de colágeno - As injeções de colágeno têm melhores resultados nos casos de incontinência urinária de esforço por defeito esfincteriano sem hipermobilidade do colo vesical. São, em geral, utilizadas em pacientes que não querem ou não têm condições clínicas de se submeterem ao tratamento cirúrgico. As aplicações podem ser feitas em ambulatório, com anestesia local e sempre sob controle cistoscópico (exame endoscópico que verifica a quantidade e o local exato das aplicações de colágeno).
 
à Tratamentos cirúrgicos - A opção mais recente no tratamento cirúrgico da incontinência urinária é o TVT (Tension Free Vaginal Tape). Trata-se de uma técnica minimamente invasiva que pode ser realizada com anestesia local e em regime de hospital-dia, com alta após um período de seis a 12 horas do ato cirúrgico.
 
A cirurgia é feita por meio da colocação de tela de prolene (em formato de fita), debaixo da uretra. Esta fita funciona como um suporte para a uretra. Toda vez que há algum aumento de pressão abdominal (tosse, por exemplo), a uretra é empurrada em direção à fita, ocorrendo oclusão da luz uretral e assim evita a perda involuntária de urina. Na maioria dos casos a paciente não precisa permanecer com sonda vesical no pós-operatório, o que significa bastante conforto e diminui a possibilidade de infecção urinária. "Esta técnica já vem sendo bastante difundida nos EUA e Europa, e mais recentemente também no Brasil. Alguns cuidados pós-operatórios são importantes, como não deixar a bexiga muito cheia e evitar a obstipação intestinal", explica Raquel, ressaltando que apenas as pacientes com doenças clínicas graves são contra-indicadas para os tratamentos cirúrgicos convencionais.

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A Fisioterapia Precoce e a Recuperação Após Derrames Cerebrais

O diagnóstico e o tratamento dos acidentes vasculares cerebrais (AVCs; derrames cerebrais) em seus estágios iniciais, evoluíram de maneira extraordinária na última década. É também um conceito moderno de que as lesões cerebrais secundárias a um derrame podem não ser tão permanentes como se acreditava anteriormente. O derrame cerebral afeta aproximadamente três quartos de milhão de pessoas por ano nos Estados Unidos. Acredita-se que cerca de 160.000 destas pessoas irão morrer como conseqüência do derrame. Menos de um quarto dos casos de AVC é devido ao extravasamento de sangue no espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóidea) ou no parênquima cerebral (hemorragia cerebral). As lesões vasculares podem afetar áreas do cérebro que nada têm a ver com a via piramidal, levando por exemplo a distúrbios do campo visual ou a alterações da fala sem qualquer déficit motor (perda de movimentos). Este déficit motor, por sua vez, pode ser causado por uma série de outros mecanismos não vasculares. A presença de uma lesão cerebrovascular aguda é sugerida pelo início súbito de um ou mais sintomas neurológicos focais e "negativos" (perda de função). A evolução temporal revelará a natureza do problema, transitória ou não. As lesões cerebrais observadas têm instalação aguda, duração variável, e podem levar à morte. A gravidade do quadro pode variar grandemente, de uma hemiplegia maciça com alteração da consciência até quadros leves e transitórios que sequer chamam a atenção do paciente ou do médico. A maioria dos casos encontra-se entre estes dois extremos. Em situações de derrame cerebral, assim como nos ataques cardíacos agudos, o tempo é essencial: drogas trombolíticas devem ser utilizadas rapidamente, geralmente dentro de 3 horas do aparecimento dos sintomas, para propiciar uma melhor recuperação do quadro isquemico. Trabalhos recentes revelaram que os medicamentos trombolíticos não somente previnem lesão cerebral adicional de um derrame mas podem, de fato, reverter lesões que já ocorreram: este foi o resultado de uma pesquisa realizada pela Unidade de Derrame Cerebral da Universidade da Califórnia em Los Angeles e divulgada em abril de 2000. Assim, para proporcionar um rápido tratamento, é importante que se faça o diagnóstico precoce dos AVCs. Como primeira causa de incapacitação no mundo, os AVC merecem grandes esforços de prevenção e tratamento agudo. As sequelas Além disso, porém, devemos cuidar dos pacientes que sobrevivem e de suas famílias do modo o mais eficaz possível. Pacientes idosos ou com lesões hemorrágicas exibem maior taxa de letalidade nos primeiros 30 dias. Após este período, entretanto, existe pouca diferença nas taxas de mortalidade em cinco anos (em torno de 40 a 50%). Sobreviventes de qualquer idade e tipo de AVC, portanto, devem ser sempre avaliados para tratamento e reabilitação agressivos. Programas intensivos de reabilitação são considerados eficazes em reduzir o grau de acometimento funcional e de incapacidade residual. Mas a mensuração desta recuperação cerebral, quando induzida por tratamentos médicos e de fisioterapia, até o momento não foi feita. A avaliação da recuperação cerebral Pesquisadores do Departamento de Neurologia da Universidade do Alabama, em Birmingham, liderados pelo Dr. Joachim Liepert afirmam que o cérebro humano pode ser portador de habilidades desconhecidas para promover a sua própria cura. De fato, eles sugerem que as células cerebrais podem ser capazes de se reconectar após terem sido afetadas por um derrame cerebral. E se essa afirmativa é verdadeira, e se essas células podem realmente ser capazes de se reconectar, as vítimas de um derrame cerebral podem ter uma melhor possibilidade de recuperar o seu controle de movimentos, atitudes e de linguagem. O objetivo do estudo liderado pelo Dr. Liepert foi o de avaliar a reorganização da córtex motora cerebral em pacientes vítimas de derrames, sendo a reorganização induzida por um tratamento intensivo de reabilitação. O estudo Para avaliar sua teoria, os pesquisadores observaram os músculos da mão de 13 pacientes vítimas de derrames cerebrais (dez homens e três mulheres). A musculatura da mão é controlada pelo córtex do cérebro, responsável pelos movimentos. A técnica de reabilitação foi feita da seguinte maneira: por duas a três semanas os médicos restringem os movimentos do braço e da não menos afetados pelo derrame (durante 90% do tempo, no período em que os pacientes permaneciam acordados). Esta restrição de movimentos no braço sadio obrigava a que os pacientes usassem o membro afetado pelo derrame cerebral, e que estava com menos movimentos. Estímulos locais transcranianos foram utilizados para mapear a córtex cerebral responsável pelo movimento dos músculos de ambas as mãos, sendo os pesquisadores capazes de verificar de onde provinham os estímulos que levavam ambas as mãos a se movimentarem. Foi verificado pela equipe médica que a representação no córtex da área dos músculos da mão afetada é, inicialmente, significativamente menor do que o lado não é afetado. Após o tratamento de fisioterapia intensiva, estando a mão normal presa, a área cerebral de onde provinham os estímulos para o lado afetado aumentou de maneira expressiva, correspondendo a uma performance motora melhorada no membro comprometido. Desvios elétricos observados no local de saída dos estímulos do lado do cérebro afetado pelo derrame sugeriram aos pesquisadores que áreas adjacentes do cérebro foram "recrutadas" para realizar a atividade de estimulação da mão comprometida. Exames de seguimento realizados até seis meses após o início do tratamento verificaram que a função motora permanecia de alta intensidade, enquanto que as áreas no córtex cerebral nos lados comprometido e não comprometido se tornaram praticamente idênticas, representando um retorno ao balanço da excitabilidade, em direção a uma função normal. Em suas conclusões os autores afirmam que, apesar de resultados semelhantes terem sido obtidos em animais de experimentação, esta é a primeira demonstração em seres humanos de uma alteração a longo prazo na função cerebral associada com uma melhora induzida por tratamentos na reabilitação de movimentos, após dano cerebral causado por derrames.

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O que é coordenação motora ?

Esta é a capacidade de coordenação de movimentos decorrente da integração entre comando central (Cérebro) e unidades motoras (neurônio e conjunto de fibras musculares inervadas) dos músculos e articulações.

Qualidade considerada primordial para execução de qualquer tarefa, portanto é a mais trabalhada na atividade física durante o crescimento e desenvolvimento.


Existem ainda algumas subdivisões dos tipos de capacidades coordenativas:



- Gerais: envolvem integração intermuscular para desenvolvimento de habilidades motoras comuns como caminhar, saltar, correr, arremessar e outras;


- Finas: relacionadas a movimentos mais específicos e refinados que, muitas vezes, exigem interação cinestésica, somestésica (sensibilidade tátil), visual, rítmica etc... (HIRTIZ 1972).

Apesar de ser muito estimulada na infância esta qualidade física por vezes é negligenciada nos programas de atividade física para adultos. Esta é altamente treinável, após uma sessão de exercício já se obtém ganhos coordenativos. Muitas pessoas não conseguem realizar alguns treinos não por falta de força ou resistência, mas por falta de coordenação.

Os programas de atividade física em prol da saúde devem conter exercícios específicos de desenvolvimento coordenativo. Através da melhoria da coordenação motora, conseguimos executar tarefas físicas diárias de uma maneira mais eficiente e econômica, além de melhorar o treino das outras capacidades (resistência, força, velocidade, flexibilidade).

Na prática o profissional de educação física gabaritado, durante as sessões de exercícios específicos, deve incluir “momentos” para estimular o aluno a desenvolver a coordenação. Isso pode ser feito através de um exercício específico, ou simplesmente através de propostas e desafios como: mudança de aparelhos, posição, forma de execução, correção de técnica, etc.

Atividades rítmicas como aeróbica e dança, de consciência corporal como yoga e ginástica natural; e jogos em geral, estimulam muito o desenvolvimento da coordenação motora. Portanto, é interessante incluir algo do tipo no cotidiano de atividade física.

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Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG)

INTRODUÇÃO

A doença hipertensiva da gravidez (DHEG) é a complicação mais frequente na gestação que acarreta num aumento dos níveis pressóricos da gestante, previamente normotensa, e constitui a primeira causa de mortalidade materna no ciclo gravídico puerperal.

A DHEG pode ser classificada como preclâmpsia, eclâmpsia, síndrome HELLP e preclâmpsia superajuntada e dependendo da forma como se apresenta pode causar alterações renais, cardiovasculares, hepáticas, cerebrais, sanguíneas, hidreletrolíticas, no sistema renina-angiotensina-aldosterona, uteroplacentárias.

A presente pesquisa é bibliográfica do tipo exploratória, tem como método de abordagem o dedutivo e como técnica de pesquisa a documentação indireta. O objetivo da mesma é fornecer informações sobre a DHEG abordando de forma simplificada seu conceito, incidência, fatores de risco, etiologia, classificação, fisiopatologia, complicações, diagnóstico, prognóstico, tratamento e orientações gerais.

1. Conceito

A DHEG (doença hipertensiva específica da gravidez), pode ser definida como uma manifestação clínica e laboratorial resultante do aumento dos níveis pressóricos de uma gestante, previamente normotensa, a partir da 20ª semana de gestação, desaparecendo até seis semanas após o parto (BRINGMANN, 2004).

De acordo com o Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez (2004), caracteriza-se HAS na gravidez quando a pressão arterial estiver maior do que 140 x 90mmHg, em duas tomadas com intervalo de 4h, em repouso, ou quando houver aumento maior que 30mmHg na PAS e/ou aumento maior que 15mmHg na PAD, em relação a conhecidos níveis prévios à gestação.

2. Incidência

A DHEG é a complicação mais freqüente na gestação e constitui, no Brasil, a primeira causa de morte materna, principalmente quando se instala em uma de suas formas graves como a eclâmpsia e a síndrome HELLP (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

A incidência da DHEG é em média de 5 a 10%, com taxas de mortalidade materna e fetal em torno de 20%, sendo muito freqüente na adolescência (BRINGMANN, 2004; GALLETTA; ZUGAIB, 2004).

O Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez (2004) revela que, a incidência de DHEG na gestação é de 10%, independentemente de sua etiologia, sendo considerada a primeira causa de mortalidade materna no ciclo gravídico puerperal, chegando a 35% de óbitos, decorrentes de complicações como eclampsia, hemorragia cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência renal aguda e coagulopatias.

A moléstia hipertensiva representa a entidade clínica que maior obituário perinatal determina, acarretando ainda, substancial número de neonatos vitimados, quando sobrevivem aos danos da hipóxia perinatal (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

3. Fatores de Risco

Existem fatores que fazem com que uma mulher grávida tenha mais riscos que outras de desenvolver DHEG, dentre eles podem ser citados:

? primeira gestação;
? gestante com menos de 16 anos (adolescente);
? gestante com mais de 30 anos;
? obesidade;
? raça negra;
? doenças prévias à gestação (HAS, diabetes, doenças renais ou lúpus);
? história de familiares com pré-eclâmpsia ou eclâmpsia;
? ter apresentado pré-eclâmpsia na gestação anterior;
? gestação gemelar;
? gestação com parceiros diferentes;
? gestante com aumento da massa trofoblástica;
? má adaptação circulatória.
(GALLETTA; ZUGAIB, 2004; KAHHALE; ZUGAIB, 2000; REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

4. Etiologia

A etiologia da DHEG permanece desconhecida, porém alguns fatores foram propostos, tais como aspectos imunológicos, predisposição genética, falha na placentação, anormalidades na coagulação, má adaptação circulatória, aumento da resistência vascular por constrição arteriolar generalizada, aumento na produção e na relação do tromboexano A2/PGI2 (prostaciclina), aumentando a vasoconstrição, a agregação plaquetária, a atividade uterina e a redução do fluxo sanguíneo uteroplacentário (KAHHALE; ZUGAIB, 2000; REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

5. Classificação

? Pré-eclâmpsia: é o termo dado ao desenvolvimento de hipertensão, com proteinúria (principalmente albumina) e/ou edema de mãos ou face (não fisiológico da gravidez), ocorrendo entre a 20ª semana de gestação e o final da 1ª semana pós-parto, sendo uma patologia predominantemente da primigesta. È uma doença inconstante em seu início, variável na sua manifestação, imprevisível na sua progressão e incurável, exceto pela interrupção terapêutica ou espontânea da gestação. Incide em aproximadamente 10% das gestantes, acarretando repercussões importantes na morbimortalidade materna e perinatal (BRINGMANN, 2004; KAHHALE; ZUGAIB, 2000). A pré-eclâmpsia pode ser classificada em leve e grave:

- pré-eclâmpsia leve: inicialmente caracterizado pelo aumento exagerado e subtâneo do peso (> ou = a 500 gramas por semana), seguido de edema generalizado, depois hipertensão e por fim proteinúria, sendo a hipertensão o sinal mais freqüente e importante (REZENDE; MONTENEGRO, 2000). O Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez (2004), acrescenta que na pré-eclâmpsia leve a PA< 160x110mmHg e uma proteinúria < 2g/24h, com ou sem edema.

- pré-eclâmpsia grave: é caracterizada quando um ou mais sintomas são encontrados: PA> ou = 160x110mmHg, confirmado em pelo menos duas tomadas, com intervalo de quatro horas; proteinúria de 5g ou mais em urina de 24h; oligúria ou diurese menor que 400ml por dia; cefaléia; dor epigástrica e transtornos visuais; cianose e edema pulmonar; dor no hipocôndrio direito; trombocitopenia ou plaquetas abaixo de 100.000/mm cúbicos; anemia hemolítica microangiopática decorrente da hemólise; icterícia e/ou elevação das enzimas hepáticas e crescimento intra-uterino retardado (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

? Síndrome HELLP: são as iniciais usadas para descrever a condição de pacientes com pré-eclâmpsia grave que apresenta H - hemólise (fragmentação das células vermelhas do sangue na circulação), EL - níveis elevados de enzimas hepáticas, e LP - diminuição do número de plaquetas. Essa variação da pré-eclâmpsia, foi denominada por Louis Weinstein, em 1982. É uma doença identificada como um processo de anemia hemolítica microangiopática que pode acelerar e progredir para suas formas mais graves, caracterizadas por graus variados de coagulação intravascular disseminada (RUDGE; PERAÇOLI; CUNHA, 2000). A Síndrome HELLP , em 70% dos casos, ocorre anteriormente ao parto, sendo 15% entre 17-26 semanas e a quase totalidade antes de 36 semanas. Os 30% restantes aparecem no pós-parto, e os sintomas típicos dessa síndrome são a cefaléia, dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome, náuseas e vômitos, podendo a hipertensão estar ausente em 20% dos casos, ou ser leve em 30% (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Pré-eclâmpsia superajuntada: é quando a pré-eclâmpsia se associa a hipertensão pré-existente à gestação, ocorrendo em 15 a 30% dos casos, aumentando o risco quando a gestante apresenta comprometimento renal. É um fato de fundamental importância, pois a pré-eclâmpsia se associa à hipertensão crônica em sua forma mais grave e em época mais precoce da gestação, quando o concepto ainda é imaturo, acarretando um desfecho mais sombrio para a mãe e seu feto (KAHHALE; ZUGAIB, 2000). Faz-se o diagnóstico quando ocorre acréscimo na PAS de 30mmHg e na PAD de 15mmHg, juntamente com o aparecimento de proteinúria e edema generalizado (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Eclâmpsia: é a causa mais comum de convulsões associada com a hipertensão arterial e proteinúria na gravidez, sendo definida como a manifestação de convulsões e/ou coma não relacionados a outras condições cerebrais, durante o ciclo gravídico-puerperal, em pacientes com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia. Sua incidência varia de 1/100 a 1/3.500 gestações, onde as convulsões podem apresentar sinais premonitórios como cefaléia occipital forte e persistente, mudança de comportamento tanto para o lado da agitação como da obnubilação e torpor, distúrbios visuais como borramento da visão, escotomas, fotofobia, dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome, náuseas e vômitos (RUDGE; PERAÇOLI; CUNHA, 2000). A crise convulsiva pode desencadear-se durante a gestação (50% dos casos), no decorrer do parto (25%) ou do puerpério (25%). No pós-parto, após 72h, a crise convulsiva caracteriza a eclâmpsia tardia, onde pode haver o aparecimento de alterações respiratórias, taquicardia e hipertermia, além de lesões hepáticas, icterícia, anuria, hematuria e a hemoglobinúria. A eclâmpsia comatosa ou sem convulsão , é uma forma rara e gravíssima, na qual a paciente entra diretamente em coma, não sendo precedido de convulsão, ocorrendo extensas lesões hepáticas (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

6. FISIOPATOLOGIA

? Alterações renais: a lesão mais característica, é a endoteliose capilar glomerular, que é responsável por todas as alterações funcionais existentes, tais como proteinúria, redução de fluxo plasmático e da filtração glomerular renal. São lesões reversíveis após o término da gestação. A diminuição na filtração glomerular renal (cerca de 30%) é constante, assim como a elevação do ácido úrico (5,5 – 7,5mg%), e elevação nos níveis de creatinina, podendo ocorrer também isquemia renal (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações vasculares: o vasoespasmo é a alteração fundamental na fisiopatologia da DHEG, determinando resistência ao fluxo sanguíneo e subsequentemente hipertensão arterial. A ocorrência de lesão endotelial, associada a hipóxia dos tecidos, leva à necrose hemorrágica e a outros distúrbios vistos na DHEG. Há um acréscimo na síntese de prostaglândinas com propriedades vasoconstritoras, redução na formação de PGI2, e redução do óxido nítrico que é um potente vasodilatador secretado pelo endotélio vascular (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações cardiovasculares: redução do volume intravascular, que normalmente está aumentado na gestação normal; nas pacientes com pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia, a hipertensão pode se exacerbar e há risco de edema agudo de pulmão como resultado da administração vigorosa de líquidos na tentativa de expandir o volume sanguíneo a níveis pré-gravídicos (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações hepáticas: particularmente na síndrome HELLP, há necrose hemorrágica do tipo periportal, com depósitos de material fibrinóide nos sinusóides responsável pelo aumento das enzimas hepáticas e dor no quadrante superior direito do abdome. Em alguns casos, pode ocorrer hemorragia intra-hepática com hematoma subcapsular, podendo levar à rotura do fígado (KAHHALE; ZUGAIB, 2000; REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações cerebrais: podem ocorrer convulsões, edema cerebral, necrose hemorrágica no cérebro ou hemorragia difusa, além dos trombos plaquetários intravasculares, que são lesões que constituem a causa das convulsões. Podem ocorrer alterações visuais, como amaurose e deslocamento de retina (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações sanguíneas: a trombocitopenia é a alteração hematológica mais comumente encontrada na DHEG, podendo causar hemorragia cerebral e hepática subcapsular. Há presença de lesão endotelial, encontrando-se elevação nos níveis de endotelina I, e redução nos níveis de antitrombina III. Há diminuição no volume plasmático (hemoconcentração), e de albumina (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações hidreletrolíticas: a gestante com DHEG, retém sódio e água em quantidades superiores as da grávida normal, porém é normal a concentração de eletrólitos no sangue. Há presença de edema generalizado (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): o sistema SRAA desempenha papel importante na regulação do tono vascular e da pressão sanguínea. A angiotensina I, inativa, é produzida pelo fígado, e convertida biologicamente em angiotensina II , ativa, pela enzima convertedora da angiotensina, que está ligada ao endotélio vascular. Na gravidez normal, os componentes do SRAA estão aumentados. Na DHEG, a atividade da renina plasmática (ARP) e a concentração de renina no plasma estão diminuídos, assim como os níveis de angiotensina II e os de aldosterona. A angiotensina II induz à contração da musculatura lisa e à produção de aldosterona, levando à retenção do sódio (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações uteroplacentárias: a circulação uteroplacentária está reduzida na DHEG, cerca de 40 a 60%, proporcionando grandes enfartes placentários, crescimento retardado da placenta e seu deslocamento prematuro, determinando sofrimento fetal e elevado orbituário perinatal. Pode ocorrer uma redução de até 50% do consumo de oxigênio. A isquemia da placenta tem repercussões hormonais, principalmente queda dos estrogênios e do hPL. Ocorre aumento na atividade uterina, sendo o responsável pela maior incidência de prematuridade, estando elevada também, a sensibilidade do útero à ocitocina (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

7. COMPLICAÇÕES

? Maternas: hemorragia cerebral, cegueira cortical, insuficiência renal, encefalopatia hipertensiva, ruptura hepática, edema agudo de pulmão, coagulopatia intravascular disseminada, psicose, infecção, síndrome da angústia respiratória do adulto, infarto, dissecção aguda da aorta, deslocamento prematuro da placenta, óbito materno (CONSENSO BRASILEIRO DE CARDIOPATIA E GRAVIDEZ, 2004; RUDGE; PERAÇOLI; CUNHA, 2000).

? Concepto: abortamento, prematuridade, retardo de crescimento intra-uterino, sofrimento fetal agudo e crônico, óbito fetal (CONSENSO BRASILEIRO DE CARDIOPATIA E GRAVIDEZ, 2004).

8. DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é clínico e laboratorial. Deve-se avaliar a pressão arterial, presença de edema generalizado (parede abdominal, pernas, face, região lombossacra e mãos), aumento de peso acima de 1000g por semana, proteinúria com valores iguais ou maiores a 300mg de proteína na urina coletada durante 24h (CORLETA; KALIL, 2004).

Em pacientes examinadas desde a primeira metade da gestação, o diagnóstico é sugerido ao aparecer hipertensão após 24 semanas da prenhez. Existem alguns exames complementares valiosos (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Teste de hipertensão supina: permite, entre 28-32 semanas da prenhez, prever o aparecimento, mais tarde, da DHEG. Considera-se o exame positivo quando mudando-se a paciente do decúbito lateral para o dorsal a tensão diastólica eleva-se de no mínimo 20mmHg (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Exame do fundo-dos-olhos: traduz apenas o espasmo arteriolar. Nos casos mais graves há edema de pupila, exsudatos em "flocos de algodão", hemorragias e edema sub-retiniano que pode levar ao deslocamento da retina (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Biopsia renal: autentica o diagnóstico ao documentar a lesão glomerular (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Doppler: a presença de incisura bilateral no início da diástole, após 20-24 semanas de gravidez, associada à relação A/B média das artérias uterinas > 2,6 é sinal indicativo de DHEG (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

O diagnóstico diferencial, em especial nas convulsões antes de 20 semanas ou após 48h de pós-parto, deve ser feito com AVCs (hemorrágico, etc), lesão expansiva do SNC (tumores, etc), doença hipertensiva, epilepsia, doenças metabólicas (hipoglicemia, etc), doenças infecciosas (meningite, etc) e púrpura trombocitopenica trombótica (RUDGE; PERAÇOLI; CUNHA, 2000).

9. PROGNÓSTICO

? Materno: a DHEG não costuma determinar seqüelas definitivas na mulher, embora a reversibilidade completa das lesões possam durar até 12 meses, ou desaparecendo normalmente dentro de 8 semanas pós-parto. O prognóstico, na maioria das vezes está relacionado a presença de crises convulsivas. A hemorragia cerebral é a principal causa de morte na eclâmpsia, responsável por 60% dos óbitos (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

Em relação ao prognóstico de outras gestações, trabalhos referem que pacientes com história de DHEG provavelmente apresentam risco significativo de desenvolver uma nova DHEG na próxima gestação. Essas mulheres devem ser aconselhadas a iniciar precocemente o pré-natal e ter maior número de consultas (RUDGE; PERAÇOLI; CUNHA, 2000).

? Fetal: as alterações placentárias são responsáveis pelo sofrimento crônico do concepto, que tem o seu crescimento intra-uterino restrito e pode morrer dentro do útero. A mortalidade perinatal é de 5-15% na pré-eclâmpsia, 7-60% na síndrome HELLP, 30-35% na eclâmpsia (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

10. TRATAMENTO

? Clínico: depende do grau da doença. Na pré-eclâmpsia leve, é a terapêutica conservadora até o concepto atingir a maturidade de 37 semanas, avaliando a paciente de forma clínica e laboratorial, e a vitabilidade fetal. Qualquer forma clínica de DHEG, com o feto maduro > ou = a 37 semanas, obriga a interrupção da gravidez, pois a DHEG só se cura com o parto. Na pré-eclâmpsia grave, e na eclâmpsia, antes de interromper a gestação, o quadro clínico deve ser estabilizado, demorando em torno de 4 a 6h. A pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia e estado de sofrimento fetal, indicam que a gestação deve ser interrompida, independente da idade gestacional (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

No tratamento deve-se levar em consideração a idade gestacional e a gravidade da DHEG, para que se escolha a conduta mais adequada. O tratamento definitivo é a interrupção da gestação, entretanto algumas vezes é possível aguardar o amadurecimento fetal para realizar o parto (CORLETA; KALIL, 2004).

Os autores supra-citados, indicam que na pré-eclâmpsia leve com o feto a termo, deve-se interromper a gestação e induzir o parto; na pré-eclâmpsia leve com o feto prematuro, indica-se o repouso, controle da PA, avaliação fetal e exames de controle do quadro. Na pré-eclâmpsia grave com feto a termo, deve-se equilibrar as condições maternas e depois interromper o parto; na pré-eclâmpsia grave com o feto prematuro, deve-se realizar uma avaliação materna e do bem estar fetal, uso de corticóides para ajudar o amadurecimento do pulmão fetal e interromper a gestação; na eclâmpsia com o feto a termo ou pré-termo, a conduta visa inicialmente tratar as convulsões e os distúrbios metabólicos maternos e logo após, a gestação deve ser interrompida.

? Fisioterapêutico: todo o programa fisioterapêutico deve ser estabelecido individualmente com base no diagnóstico e gravidade da DHEG, em suas limitações e avaliação. As atividades precisam ir de encontro as necessidades da paciente, mas não devem complicar ainda mais a sua condição (KONKLER; KISNER, 1998).

A fisioterapia só vai atuar nos casos de pré-eclâmpsia leve à moderada, podendo atuar orientando as pacientes quanto ao posicionamento, exercícios respiratórios, alongamentos, exercícios ativos que devem ser lentos, homogêneos e simples, devendo requerer o mínimo de esforço, tratar edemas, mobilização de cinturas escapular e pélvica, técnicas de relaxamento e hidroterapia (KONKLER; KISNER, 1998).

- DICAS: em vários casos, mudanças no peso, dieta e estilo de vida podem ajudar a diminuir a pressão arterial na gestante (BRINGMANN, 2004):

1. O hábito de fumar cigarros não é uma causa da hipertensão, mas as pessoas que tem hipertensão e fumam correm o maior risco de desenvolver complicações, principalmente durante a gestação;

2. Se estiver acima do peso, reduza-o através de uma dieta balanceada, até atingir o peso ideal de sua gestação;

3. Evite adicionar sal a comida e diminua a ingestão de alimentos ricos em sódio;

4. Tente tornar a agenda de trabalho menos exigente, aprendendo a curtir mais a sua gestação;

5. O álcool deve ser evitado;

6. Casos de hipertensão leve, as vezes pode ser tratada sem medicamentos, por meio de exercícios, redução de peso, diminuição da ingestão de sódio e relaxamentos.

BIBLIOGRAFIA:

1-BRINGMANN, N .V. Hipertensão na gravidez . Disponível em:<http://www.maringasaude.com.br/drnevton/hipertensaonagravidez.shtml>. Acesso em 10.06.04.

2-CONSENSO BRASILEIRO DE CARDIOPATIA E GRAVIDEZ. Hipertensão na gravidez : pré-eclâmpsia e eclampsia. Disponível em:<http://www.manuaisdecardiologia.med.br/has/Pag14.htm>. Acesso em 10.06.04.

3-CORLETA, H. V. E. ; KALIL, H. S. B. Gestação e Hipertensão . Disponível em:<http://www.abcdocorposalutar.com.br/artigo.php?codArt=145>. Acesso em 04.06.04.

4-GALLETTA, M. A. ; ZUGAIB, M. Doença Hipertensiva Específica da Gravidez . Disponível em:<http://www.ids-saude.uol.com.br/psf/medicina/tema7/texto105_definicao.asp>. Acesso em 05.06.04.

5-KAHHALE, S. ; ZUGAIB, M. Síndromes Hipertensivas na Gravidez: Pré-eclâmpsia. In: BENZECRY, R. ; OLIVEIRA, H. O. ; LEMGRUBER, I. Tratado de Obstetrícia . Rio de Janeiro: Revinter, 2000. p. 524-529.

6-KONKLER, C. J. ; KISNER, C. Princípios de Exercícios para a Paciente Obstétrica. In: KISNER, C. ; COLBY, L. A. Exercícios Terapêuticos : Fundamentos e Técnicas. São Paulo: Manole, 1998. p. 581-613.

7-REZENDE, J. de ; MONTENEGRO, C. A. B. Obstetrícia Fundamental . Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A. 2000.

8-RUDGE, M. V. da C. ; PERAÇOLI, J. C. ; CUNHA, S. P. da. Eclampsia e Síndrome Hellp: complicações críticas da pré-eclâmpsia. In: BENZECRY, R. ; OLIVEIRA, H. O. ; LEMGRUBER, I. Tratado de Obstetrícia . Rio de Janeiro: Revinter, 2000. p. 529-534.

Artigo Publicado em: 11/01/2007
Autor(a): Lusicleide Galindo da Silva
                 Gerson Dantas Soares

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