Gonartrose: Quente ou Frio?

Osteoartrose 

As definições de osteoartrose variam, mas ela é considerada uma afecção crônica, degenerativa e progressiva que afeta as articulações sinoviais. Caracteriza-se por dor, limitação da ADM e possível deformidade nos estágios mais avançados. Cartilagem e ossos são afetados antes das estruturas periarticulares. Anteriormente pensava-se que fosse uma afecção na qual a resposta normal de reparação aos danos diários às articulações estivesse ausente. Entretanto, acredita-se cada vez mais que a osteoartrose pode ser resultado de vários processos diferentes que levam a doença articular sintomática. (Altman apud Chadwick, 2001).

A osteoartrose é uma afecção, primária ou secundária, que pode ter origem tanto na cartilagem como no osso subcondral ou mesmo no líquido sinovial, como facilmente se deduz da análise de suas formas secundárias, mas que tem, como resultado final, lesões anatômicas características, representadas por degeneração cartilaginosa, eburnificação do osso subcondral e remodelagem óssea, podendo haver, também, sinovite de grau variável, geralmente nas fases mais evoluídas do processo (Seda, 2001).

CLASSIFICAÇÃO

A classificação das artroses variam mas segundo Cooper apud Chadwick, 2001 podem ser classificadas em:

* Número de articulações afetadas, ou seja, pode ser mono, oligo ou poliarticular.

* Tipo: Inflamatória: quando existe inflamação evidente em várias articulações;
Erosiva - tipicamente uma osteoartrose poliarticular agressiva, que afeta principalmente as articulações interfalângicas das mãos, progride com rapidez e é acompanhada por destruição óssea detectável em radiografias. Em geral, as osteoartrose que progridem rapidamente são as que provocam diminuição de 2 mm ou mais no espaço articular em um período de 6 meses.
Generalizada - que afeta muitas articulações em mulheres com idade entre 45 e 64 anos.

* Localização: por exemplo, osteoartrose nodular, freqüentemente inflamatória, que afeta as articulações das mãos. 

INCIDÊNCIA

A osteoartrose é uma afecção bastante comum, com 44 a 70% dos indivíduos acima dos 55 anos apresentando evidências radiológicas (Fisher apud Chadwick,2001), enquanto, na faixa etária acima de 75 anos, esse número eleva-se a 85% (Moskowitz apud Chadwick,2001). O período mais comum de início do desenvolvimento da afecção é entre 50 e 60 anos. Estima-se que entre a população acima de 65 anos, cerca de 12% tende a ter osteoartrose sintomática.
A incidência da osteoartrose sintomática aumenta com a idade e o peso. As articulações do joelho, as interfalângicas distais, carpometacarpicas e as articulações facetarias são as mais freqüentes afetadas. 

As mulheres, contudo, tendem a ter doença poliarticular mais grave, que freqüentemente afeta as mãos e os joelhos (Hirsch apud Chadwick, 2001). A idade, a genética e a presença de outras patologias articulares afetam as estruturas biomecânicas das articulações e influenciam a localização e a severidade do desenvolvimento da osteoartrose em uma articulação (Chadwick, 2001).


FISIOPATOLOGIA

Uma vez iniciada a doença, ela pode evoluir até a destruição da articulação, pode parar em qualquer ponto do processo evolutivo, ou, mesmo, em situações raras, pode reverter.

O achado inicial mais evidente é na cartilagem articular. A matriz demonstra perda em conteúdo de proteoglicano, os quais tem sua capacidade de agregação alterada e um aumento no teor de água. As cadeias de condroitinossulfato estão encurtadas e a composição dos glicosaminoglicanos é anormal.

O condrócito, que normalmente é uma célula aminótica, divide-se para formar clones celulares. Estas células aumentam a sua produção de colágeno tipo II e de proteoglicanos, numa tentativa de reparar o processo destrutivo da matriz. O turnover de DNA-RNA e a síntese enzimática estão aumentados. Quando a capacidade de síntese da matriz é menor do que a destruição, predomina o processo catabólico e a superfície da cartilagem perde a sua testura lisa, torna-se fibrilar, desenvolvendo fendas e erosões. Tais fendas estendem-se até o osso subcondral.

A superfícies articulares perdem a sua congruência. Enquanto isso acontece na cartilagem, o osso subcondral sofre alterações proliferativas. Essas ocorrem na margem das articulações e no assoalho das lesões cartilaginosas. Essa proliferação compromete a elasticidade e aumenta a rigidez do osso. O qual se torna mais sensível ao desenvolvimento de microfraturas. As microfraturas curam com formação de calos e mais rigidez óssea. Surgem osteófitos, luxações e instabilidade articular. Proliferação sinovial e sinovite ativa aparecem. As células da sinovia perto da periferia tornam-se metaplásicas e produzem osteófitos. Todos os elementos da articulação sofrem hipertrofia entre eles a cápsula, ligamentos, tendões e músculos.

O condrócito não só é a fonte dos principais componentes da matriz, como também é capaz de produzir que a degradam. Isso acontece de uma maneira acentuada no processo osteoartrítico. Entre essas enzimas são muito importantes as metaloproteases neutras, que em presença de ativadores plasmáticos, degradam a matriz cartilaginosa e permitem que catabólitos sejam liberados em liquido sinovial, provocando um processo inflamatório. Este processo, por as vez, aumenta a produção de enzimas proteolíticas, que se difundem de volta na cartilagem, aumentando a destruição. O condrócito aumentará a síntese de novas moléculas para recompor a matriz. Inicialmente ele obtém sucesso, mas quando o processo catabólico se acentua, o condrócito se esgota e a osteoartrose sobrevém. 

O processo tanto catabólico como anabólico, é influenciado por citocinas (IL-1, fator tumoral de necrose, IL-6) as quais são elaboradas principalmente por sinoviócitos, macrófagos e outras células inflamatórias e até pelo próprio condrócito.(Skare, 1999; Cahade; Thomson, 2000).



SINTOMAS E SINAIS

Os sinais e sintomas dos pacientes portadores de osteoartrose segundo Moreira (2001), são os seguintes:

- Dor e sensibilidade à mobilização, palpação ou manobras
- Crepitação palpável, excepcionalmente audível
- Espasmo e atrofia da musculatura articular satélite
- Limitação da amplitude articular, sem anquilose como regra
- Sinais discretos de inflamação articular, raramente acentuados
- Derrame articular, comumente relacionado com trauma ou uso excessivo da junta.


GONARTROSE

A osteoartrose do joelho, também chamada de gonartrose, é a localização periférica mais comum, predominando entre os 51 e 60 anos, preferindo o sexo feminino. Defeitos posturais da articulação, como joelho valgo e varo, são freqüentemente responsáveis pelas formas secundárias. Está amplamente demonstrada a ligação entre gonartrose e obesidade, notadamente nas mulheres. Profissões que exigem flexão prolongada e repetitiva dos joelhos também constituem fator de risco para seu desenvolvimento atingindo tanto as articulações fêmoro-patelar como a fêmoro-tibial. 

Os sintomas variam em função da gravidade das lesões: a dor, em princípio, aparece quando a junta é utilizada mais intensamente. À medida que o processo se agrava, ela surge aos pequenos esforços e até mesmo em repouso, sendo característica muitas vezes, a queixa de dor ao se levantar de uma cadeira, com melhora após alguns passos. O exame físico pode detectar aumento de volume da articulação, atrofia do quadríceps, dor a palpação das interlinhas articulares e à mobilização da rótula, que pode estar parcialmente ou totalmente bloqueada, cerpitação palpável a flexo-extensão, limitação da mobilidade articular, calor e derrame, quando há componente inflamatório. A limitação da extensão do joelho e a bilateralidade do processo são causas significativas de incapacidade (Moreira, 2001).


TRATAMENTO

O tratamento das osteoartrose continua sendo, basicamente, sintomático, mas hoje já se pode exercer alguma influência positiva no controle de sua sintomatologia e evolução. Com a identificação de alguns fatores de risco passíveis de intervenção como obesidade, estresse mecânico, trauma, inflamação articular, algumas desordens congênitas e doenças endócrinas, já se torna possível abordagem mais adequada e direta de prevenção primária e secundária da enfermidade. (Moreira, 2001). O tratamento cirúrgico muitas vezes pode se tornar necessário devido ao processo de cronicidade e aumento da dor e da limitação funcional do paciente. As técnicas mais utilizadas são as osteotomias que são usadas para corrigir uma alteração biomecânica, como o joelho varo. As artroplastias totais que substituem a estrutura articular e diminuem a dor, além de melhorar a função, e as artrodeses que são pouco comuns, sendo realizadas basicamente para aliviar a dor e restaurar a estabilidade da articulação.



TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:

As aplicações do calor ou do frio são recursos valiosos na prática da fisioterapia. Ambos constituem-se em recursos terapêuticos de grande valia no alívio da dor e na melhora da função articular. Atualmente não existe um consenso entre os profissionais de reabilitação sobre qual dos recursos terapêuticos empregar em pacientes com artrose avançada. A literatura é vasta em defender o uso tanto da crioterapia quanto do uso sistemático do calor, seja ele na forma de calor superficial ou profundo.

O uso do calor no tratamento de pacientes portadores de gonartrose é eficaz, pois têm a propriedade de alivia a dor, aumentar a flexibilidade dos tecidos músculo-tendíneos, diminuir a rigidez das articulações, melhora o espasmo muscular e a circulação (Krusen, 1999). 

Já para Rodrigues (2000), os efeitos terapêuticos da crioterapia são mais pronunciados pois através de pacotes ou o gelo em pinceladas se obtém os seguintes resultados: diminuição do espasmo muscular, alivio da dor, eficaz nos traumatismos (entorses, contusões, distensões musculares, etc.), previne o edema e diminui as reações inflamatórias.

As terapias usando o calor (termoterapia) e usando o frio (crioterapia) não levam à cura de nenhuma enfermidade, porém são instrumentos importantes que auxiliam no tratamento de várias patologias ortopédicas e neurológicas. São recursos que, quando aplicados adequadamente, reduzem o espasmo muscular e a sintomatologia dolorosa, preparando a região afetada para a aplicação de outras técnicas terapêuticas.

Segundo Petit (2001),na gonartrose, para o alivio da dor e inflamação serão utilizados termoterapia por condução, calor local e também eletroterapia, como o TENS e o interferencial. Para Rodrigues (2000), a crioterapia levará a um efeito analgésico, diminuindo o metabolismo tecidual, reduzindo os efeitos da histamina e da enzima colagenase presente no processo de destruição da cartilagem articular.

Já para Boscolo (2003), a crioterapia na gonartrose, tem atividade de sedação e de ação física, pois aumenta a viscosidade do líquido sinovial, onde a densidade é diretamente proporcional à temperatura e acrescenta que o gelo na prevenção da artrose é utilizado mais na intenção de diminuir o metabolismo local. 



METODOLOGIA

Diante do exposto, foi realizado um estudo do tipo transversal, aplicando-se um questionário (Anexo 1) dirigido a 13 profissionais de fisioterapia que atendem pacientes portadores de gonartrose crônica de joelho em idosos, a fim de verificar qual dos recursos terapêuticos mais empregam em seus consultórios no tratamento dessa patologia. Após a coletada as informações, as mesmas foram analisadas no programa Excel 97 para extrair a porcentagem do uso da crioterapia e da termoterapia.



RESULTADOS E CONCLUSÃO

Os resultados desta pesquisa mostram que a termoterapia, visando o tratamento da gonartrose crônica em pacientes idosos, é a terapêutica mais empregada entre seis profissionais de fisioterapia entrevistados na cidade de Passo Fundo, como mostra o gráfico de porcentagem (gráfico 1 ). A crioterapia foi à terapêutica de menor escolha nas clínicas, compreendendo um total de três profissionais, pois alguns pacientes não toleram bem o frio. Quatro profissionais responderam que utilizam as duas técnicas de terapia para o tratamento dos pacientes com gonartrose. Apenas um dos profissionais não respondeu ao questionário. Tais achados demonstram que a termoterapia é considerada mais eficaz por tratar-se de pacientes idosos, pois os mesmos respondem melhor ao calor do que ao frio. Entretanto, mais estudos são necessários para dimensionar se esta é realmente a técnica de maior escolha entre os profissionais utilizando-se de uma amostra maior de fisioterapeutas.

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Fisiopatologia na Doença Pulmonar Obstrutiva Cronica

A insuficiência respiratória na asma e na DPOC está usualmente associada com aumento acentuado na resistência das vias aéreas e no trabalho resistivo da respiração.

Isto pode ser devido a broncoespasmo ativo, a tampão mucoso das vias áereas de menor calibre ou à perda da retração elástica, como no enfisema. Na asma, essas alterações são usualmente agudas, enquanto na DPOC o paciente pode estar no limite da fadiga dos músculos respiratórios, e a falência ou um insulto adicional pequeno pode desequilibrá-lo para um estado de insuficiência.

A hiperinsuflação usualmente sobrevém a exacerbações de distúrbios obstrutivos e coloca a respiração corrente em uma porção mais alta e não complacente da curva volume-pressão, aumentando o trabalho da respiração, tanto elástico quanto resistivo.

O aumento do trabalho elástico e resistivo imposto pelo processo patológico produz um aumento no consumo de oxigênio e na produção do dióxido de carbono.

A tentativa de manter normal a PaCO₂ e o pH requer um esforço ventilatório ainda maior e resulta em uma produção maior de CO₂. Os pacientes com DPOC têm maior nível de ventilação do espaço morto, que freqüentemente atinge 60 a 70%, o que demanda ainda mais trabalho dos músculos respiratórios e da ventilação minuto para manter o pH.

Os pacientes com DPOC usualmente têm uma atividade maior do centro respiratório, mas são incapazes de aumentar essa atividade do centro respiratório além da já alcançada em resposta à sobrecarga mecânica adicional, o maior drive se manifesta por fluxo inspiratório mais alto e conseqüente aumento no trabalho inspiratório da respiração.

A falha em aumentar a atividade do centro respiratório pode ser um componente central adicional para a falência mecânica da insuficiência respiratória.

Enquanto a demanda sobre os músculos respiratórios está aumentada, sua capacidade de realizar trabalho está comprometida pelo processo obstrutivo.

Hiperinsuflação

A hiperinsuflação¹ é provavelmente o mecanismo isoladamente mais danoso aos pacientes com doenças obstrutivas, colocando o diafragma em uma tal desvantagem mecânica, que ele se torna inapto para realizar um trabalho respiratório adequado.

A prevenção e a correção da hiperinsuflação são dois dos principais objetivos da terapia na abordagem da falência respiratória devida à doença pulmonar obstrutiva.

A tensão desenvolvida por um músculo em contração é diretamente proporcional ao seu comprimento em repouso. No tórax hiperinsuflado, o diafragma está achatado e, com isso, geometricamente encurtado.

A redução resultante no comprimento das fibras em repouso diminui a tensão máxima que pode ser desenvolvida pela contração diafragmática.

A tensão (T) desenvolvida é inversamente proporcional à velocidade da contração muscular. Quando os pacientes obstruídos, com falência respiratória, adotam um padrão de respiração superficial e rápida, a velocidade da contração do diafragma deve aumentar e a tensão máxima irá diminuir.

A pressão que pode ser gerada pelo diafragma em contração é determinada pela lei de LaPlace:

(P = 2T / R)

o que significa que a pressão transdiafragmática (P) para uma determinada contração é inversamente proporcional ao raio (R) da curvatura do diafragma.

O aumento do raio do diafragma achatado compromete seriamente a função dele como um gerador de força.

À medida que o diafragma hiperinsuflado é deslocado para baixo, a sua inserção na caixa torácica torna-se mais horizontal. Em vez de elevar as costelas com sua ação normal, a contração do diafragma hiperinsuflado traciona as costelas inferiores para dentro na inspiração.

O movimento expiratório paradoxal pode ser percebido pelo examinador à beira da cabeceira, como um paradoxo costal ou sinal de Hoover.

Fonte: Manual de Mecanismos de Suporte Ventilatório - 1994.

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Golfe: Dicas de como evitar lesões

Existem exercícios especiais para golfistas?

Essa pergunta é comum entre os que gostam do esporte, mas se queixam de problemas na coluna ou nas articulações. No golfe o que mais provoca contusão é a falta de condicionamento.

Isso porque a maioria dos praticantes é sedentária, sem preparo físico adequado. Os elementos mais importantes no swing (tacada) são a percepção corpórea de movimentação, a coordenação e a elasticidade muscular - as melhores tacadas são as que parecem mais leves e mais fáceis, sem necessidade de muita força.

Cada fase do impulso domina várias partes do corpo. Aumentamos o impulso através da relação entre movimento e timing corretos. Conseqüentemente, a melhora isolada da força necessita de um treinamento simultâneo de capacidade de coordenação dos grupos musculares. O aumento do potencial do impulso é realizado por grandes grupos musculares, continuando até as menores articulações em forma de reação em cadeia.

Quais músculos são importantes no jogo de golfe?

No golfe, somente cerca de 22 minutos são jogados durante um percurso de 4 horas para percorrer os 18 buracos do campo - o resto do tempo é andar - por isso as musculaturas das pernas e das costas desempenham um papel importante nesse esporte.

No swing, apesar da maioria das pessoas acreditar que a força do movimento está nos braços, no caso dos bons jogadores 80% da força vem das pernas, enquanto dos maus jogadores, apenas 20 %. A verdadeira força do golfista vem do quadríceps e é transmitida para cima pelos glúteos até os músculos das costas e abdômen, responsáveis por transmitir a força entre a metade superior e inferior do corpo. "O trabalho mútuo desses grupos musculares assegura um bom swing e conduz o movimento central que é a mudança do impulso de trás para frente" diz a Dra Yeda Bellia, diretora da Fisioterapia Yeda Bellia.

Na segunda fase do impulso, os responsáveis pela aceleração da velocidade da cabeça de metal do taco de golfe são principalmente os músculos da região superior esquerda do tórax - ombro, braço e antebraço - que, ao serem coordenados corretamente, tornam-se os responsáveis pela sensação de "ir através da bola".

O que fazer para melhorar meu desempenho?

Os alongamentos musculares e os exercícios de fortalecimento melhoram a mobilidade e a consciência corporal e, como conseqüência, o desempenho no esporte. A primeira condição para uma boa mobilidade é a elasticidade muscular. Por isso é importante alongar-se.

Há uma série de alongamentos específicos para quem joga golfe e uma grande parte deles pode e deve ser feita antes do jogo para atingir um melhor resultado. A musculatura do tronco - músculos das costas e do abdômen - têm papel fundamental no treinamento do golfista, por serem as que mais sofrem lesões.

No caso dos exercícios de fortalecimento, devem ser priorizados os músculos das pernas e tronco. Obtém-se um bom resultado com uma sobrecarga de 30% a 50% da força muscular máxima. Como o segredo desse esporte não está na força, mas na fluência dos movimentos, um golfista é treinável em qualquer idade.

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Pericardite aguda

A pericardite aguda é uma inflamação súbita do pericárdio que muitas vezes é dolorosa e provoca o derrame de líquido e de produtos do sangue, como a fibrina, glóbulos vermelhos e glóbulos brancos, no espaço pericárdico.

A pericardite aguda ocorre por várias causas, desde infecções virais (que podem provocar dor, mas que são de curta duração e, geralmente, não deixam qualquer sequela) até um cancro com risco de morte. Outras causas podem ser a SIDA, um enfarte do miocárdio, uma cirurgia cardíaca, o lúpus eritematoso sistémico, a artrite reumatóide, a insuficiência renal, feridas, a radioterapia e uma perda de sangue procedente de um aneurisma aórtico (uma dilatação da aorta em forma de bolsa). A pericardite aguda pode também produzir-se como um efeito secundário provocado por certos fármacos anticoagulantes, a penicilina, a procainamida, a fenitoína e a fenilbutazona.

Tamponamento cardíaco: a complicação mais grave da pericardite O tamponamento é com frequência o resultado de uma acumulação de líquido ou de uma hemorragia dentro do pericárdio, consequência de um tumor, de uma lesão ou de uma intervenção cirúrgica. As infecções virais e bacterianas e a insuficiência renal são outras causas comuns. A pressão arterial pode descer rapidamente e alcançar valores muito baixos durante a inspiração. Para confirmar o diagnóstico, utiliza-se a ecocardiografia (um exame que utiliza ultra-sons para proporcionar uma imagem do coração). O tamponamento cardíaco é, geralmente, uma urgência médica. O tratamento imediato consiste numa drenagem cirúrgica ou na punção do pericárdio com uma agulha longa para extrair o líquido e aliviar a pressão. Aplica-se anestesia local para evitar a dor quando a agulha atravessa a parede torácica. Sempre que possível, o líquido extrai-se sob controlo ecocardiográfico. No caso da pericardite de origem desconhecida, drena-se cirurgicamente o pericárdio e extrai-se uma amostra para determinar o diagnóstico. Depois de reduzida a pressão, o doente permanece habitualmente hospitalizado em prevenção de uma recidiva.  

Sintomas e diagnóstico

Geralmente, a pericardite aguda provoca febre e dor no peito que se estende geralmente ao ombro esquerdo e algumas vezes baixa ao braço esquerdo. Esta dor pode ser semelhante à de um ataque de coração, mas tende a piorar ao estar deitado, ao tossir e ao respirar profundamente. A pericardite pode causar um tamponamento cardíaco, uma perturbação potencialmente mortal.

O diagnóstico da pericardite aguda efectua-se a partir da descrição da dor e pela auscultação com um fonendoscópio sobre o peito do doente. A pericardite produz um frémito de fricção semelhante ao ranger do couro do sapato. Uma radiografia ao tórax e um ecocardiograma (um exame que utiliza ultra-sons para criar uma imagem do coração) (Ver secção 3, capítulo 15) podem demonstrar a presença de líquido no pericárdio. O ecocardiograma pode também revelar a causa fundamental (por exemplo, um tumor), assim como mostrar a pressão que o líquido pericárdico exerce sobre as cavidades direitas do coração; uma pressão elevada é um possível sinal de alarme quanto à existência de um tamponamento cardíaco. Por outro lado, as análises de sangue permitem detectar algumas causas de pericardite (por exemplo, leucemia, SIDA, infecções, febre reumática e valores elevados de ureia como resultado de uma insuficiência renal).

Grande derrame pericárdico: drenagem por aspiração

Prognóstico e tratamento

O prognóstico depende da causa da doença. Quando a pericardite é provocada por um vírus ou quando a causa é desconhecida, a recuperação consegue-se entre 1 e 3 semanas. As complicações ou recorrências atrasam a recuperação. Se se trata de um cancro que invadiu o pericárdio, a sobrevivência raramente ultrapassa os 12 a 18 meses.

Geralmente, as pessoas com pericardite devem ser hospitalizadas, receber fármacos que reduzam a inflamação e a dor (como a aspirina ou o ibuprofeno); deve controlar-se o possível aparecimento de complicações (sobretudo o tamponamento cardíaco). No caso de dores muito intensas administram-se opiáceos (como a morfina) ou um corticosteróide. O fármaco mais utilizado em caso de dor intensa é a prednisona.

O tratamento posterior de uma pericardite aguda depende da causa subjacente que a provocou. Os doentes com cancro podem responder à quimioterapia (com fármacos anticancerosos) ou a radioterapia, mas muitas vezes tem de efectuar-se uma extracção cirúrgica do pericárdio. Os doentes tratados com diálise devido a uma insuficiência renal costumam responder quando se efectuam mudanças nos seus programas de diálise. As infecções bacterianas tratam-se com antibióticos e o pus do pericárdio é drenado cirurgicamente. Por outro lado, sempre que for possível, suspende-se a administração dos fármacos que podem provocar a pericardite.

Quando se verificam episódios repetidos de pericardite por uma infecção viral, uma ferida ou uma causa desconhecida, está indicado administrar aspirina, ibuprofeno ou corticosteróides. Em alguns casos, a colchicina é eficaz. Se o tratamento com fármacos não for eficaz, extrai-se o pericárdio cirurgicamente.

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Cancro do pulmão

A maioria das formas de cancro do pulmão tem a sua origem nas células dos pulmões; no entanto, o cancro também pode propagar-se (metástase) ao pulmão a partir de outras partes do organismo.

O cancro do pulmão é o mais frequente, quer em homens, quer em mulheres, e o mais importante, pois é a causa mais frequente de morte causada por cancro tanto em homens como em mulheres.

Causas

O hábito de fumar cigarros é a causa principal em 90 % dos casos de cancro do pulmão. O cancro do pulmão aumentou nas mulheres devido ao costume mais difundido de fumar cigarros. Quanto mais cigarros se fumam, maior é o risco de se contrair o cancro do pulmão.

Uma proporção reduzida de cancros do pulmão (entre 10 % e 15 % nos homens e 5 % nas mulheres) é consequência das substâncias que se encontram ou que se aspiram no local de trabalho. Trabalhar com amianto, radiação, arsénico, crómio, níquel, éter clorometílico, gás mostarda e emissões de coque dos fornos relaciona-se com o cancro do pulmão, embora, geralmente, só nas pessoas que também fumam cigarros.

Está por determinar o papel que a poluição do ar desempenha como causadora do cancro do pulmão. A exposição ao gás radão em ambiente doméstico pode ser importante num número reduzido de casos. Às vezes, algumas formas de cancro do pulmão, especialmente o adenocarcinoma e o carcinoma de células alveolares, verificam-se em pessoas cujos pulmões têm cicatrizes produzidas por outras doenças pulmonares, como a tuberculose e a fibrose.

Tipos de cancro do pulmão

Mais de 90 % dos cancros do pulmão começam nos brônquios (as grandes vias aéreas que levam o ar aos pulmões); este cancro, em particular, denomina-se carcinoma brônquico. Os tipos deste cancro são o carcinoma epidermóide, o carcinoma de células pequenas (células em forma de grão de aveia), o carcinoma de células grandes e o adenocarcinoma.

O carcinoma de células alveolares origina-se nos sacos de ar do pulmão (alvéolos). Embora este tipo de cancro possa ser um tumor único, desenvolve-se com frequência em mais de uma zona do pulmão.

Os tumores do pulmão menos frequentes são o adenoma brônquico (que pode ser ou não canceroso), o hamartoma condromatoso (não canceroso) e o sarcoma (canceroso). O linfoma é um tipo de cancro linfático que pode começar nos pulmões ou propagar-se aos pulmões.

Propagam-se aos pulmões muitas formas de cancro que têm origem em qualquer parte do organismo. O cancro estende-se aos pulmões muito frequentemente a partir da mama, do cólon, da próstata, do rim, da tiróide, do estômago, do colo do útero, dos testículos, dos ossos e da pele.

Sintomas

Os sintomas de cancro de pulmão dependem do tipo de cancro, da sua localização e do seu modo de propagação. De modo geral, o sintoma principal é uma tosse persistente. As pessoas com bronquite crónica que desenvolvem o cancro do pulmão percebem com frequência que a sua tosse piora. A expectoração pode estar manchada de sangue. Se o cancro invadir os vasos sanguíneos subjacentes, pode causar hemorragias graves.

O cancro pode provocar sibilos devido ao estreitamento da via aérea em que se desenvolve. A obstrução de um brônquio pode ocasionar o colapso da parte do pulmão alimentada por esse brônquio, criando uma afecção denominada atelectasia. Outra consequência pode ser uma pneumonia com tosse, febre, dor torácica e dispneia. Quando o tumor cresce no interior da parede torácica, pode produzir uma dor de peito persistente.

Os sintomas posteriores consistem na perda de apetite, emagrecimento e debilidade. O cancro do pulmão ocasiona muitas vezes a acumulação de líquido à volta do pulmão (derrame pleural) (Ver imagem da secção 4, capítulo 44), que produz dispneia. Se o cancro se propaga para o interior dos pulmões, pode causar dispneia, baixa concentração de oxigénio no sangue e insuficiência cardíaca.
O cancro pode crescer no interior de certos nervos do pescoço, fazendo com que uma pálpebra fique só semiaberta, provocando a contracção da pupila, o afundamento do globo ocular e uma redução da transpiração num lado da cara. Estes sintomas em conjunto conhecem-se como a síndroma de Horner. O cancro na parte alta do pulmão pode crescer no interior dos nervos que controlam o braço, produzindo dor, insensibilidade e perda de força no mesmo. Pode também lesionar os nervos que vão para a cavidade dos órgãos da fonação, produzindo rouquidão.

O cancro pode crescer directamente no esófago ou perto dele e pressioná-lo, dificultando a deglutição. Em alguns casos, desenvolve-se um canal anormal (fístula) entre o esófago e os brônquios, provocando ataques agudos de tosse durante a deglutição porque os alimentos e os líquidos penetram nos pulmões.

Um cancro do pulmão pode crescer dentro do coração, provocando uma frequência cardíaca anormal, uma dilatação do coração ou líquido no pericárdio que envolve o coração. (Ver secção 3, capítulo 22) O cancro pode crescer à volta da veia cava superior (uma das grandes veias do interior do tórax). A obstrução desta veia faz com que o sangue reflua para as outras veias da parte superior do corpo. As veias da parede do tórax ganham volume. A cara, o pescoço e a parede torácica superior, incluindo as mamas, incham e adquirem uma cor arroxeada. A doença também causa dispneia, dor de cabeça, visão enevoada, vertigens e sonolência. Estes sintomas em geral pioram quando a pessoa se inclina para diante ou se deita.

O cancro do pulmão pode também propagar-se pela corrente sanguínea para o fígado, o cérebro, as glândulas supra-renais e os ossos. Isto pode ocorrer na primeira fase da doença, especialmente se se trata do carcinoma de células pequenas. Sintomas como insuficiência hepática, confusão, convulsões e dores ósseas podem verificar-se antes que seja evidente qualquer anomalia pulmonar, o que dificulta um diagnóstico precoce.

Algumas formas de cancro do pulmão têm o seu efeito noutros pontos afastados dos pulmões, como perturbações metabólicas, nervosas e musculares (síndromas paraneoplásicas). Estas síndromas não têm relação com o tamanho ou a localização do cancro do pulmão e não indicam necessariamente que este se tenha propagado para além do tórax, dado que são causadas por substâncias segregadas pelo cancro. Estas perturbações podem ser o primeiro sintoma de cancro ou o primeiro indício de que o cancro reapareceu depois do tratamento. Um exemplo da síndroma paraneoplásica é a síndroma de Eston-Lambert, caracterizada por uma debilidade muscular extrema. Outra é a debilidade muscular e a dor causadas pela inflamação (polimiosite), que além disso podem acompanhar-se por uma inflamação da pele (dermatomiosite).

Algumas formas de cancro do pulmão segregam hormonas ou substâncias semelhantes às hormonas, cujo resultado é uma concentração anormal de hormonas. Por exemplo, o carcinoma de células pequenas pode segregar a adrenocorticotropina, causando a síndroma de Cushing, ou a hormona antidiurética, causando uma retenção de líquidos e a baixa da concentração de sódio no sangue. A produção excessiva de hormonas também pode provocar a chamada síndroma carcinóide (avermelhamento da pele, respiração sibilante, diarreia e alterações nas válvulas cardíacas). O carcinoma de células escamosas pode segregar uma substância semelhante à hormona responsável por elevar os valores de cálcio no sangue. Outras síndromas hormonais relacionadas com o cancro do pulmão incluem o aumento do tamanho das mamas nos homens (ginecomastia) e uma produção excessiva da hormona tiróidea (hipertiroidismo). Também se verificam alterações cutâneas, como o escurecimento da pele nas axilas. O cancro do pulmão pode inclusive alterar a forma dos dedos das mãos e dos pés (Ver imagem da secção 4, capítulo 31) e causar mudanças nas extremidades dos ossos longos, as quais se podem observar nas radiografias.

Cancro brônquico A maior parte das vezes, o cancro pulmonar tem origem nos brônquios. Posteriormente, dissemina-se a outros sítios do pulmão ou pode invadir outros órgãos (metástases).

Diagnóstico

O médico investiga a possibilidade de um cancro no pulmão quando um doente, especialmente um fumador, tem acessos de tosse persistente que pioram ou quando apresenta algum sintoma de perturbação pulmonar. Às vezes, uma sombra numa radiografia do tórax de alguém que não tem sintomas pode ser o primeiro indício do processo.

A maioria dos tumores do pulmão detecta-se numa radiografia do tórax, embora esta possa passar por cima dos pequenos tumores. Dado que uma radiografia mostra somente uma sombra no pulmão, não fornece uma prova segura de cancro. Por isso, é necessário um exame ao microscópio de uma amostra de tecido. Às vezes uma amostra da expectoração é suficiente para o diagnóstico (exame denominado citologia da expectoração). Também se pode praticar uma broncoscopia (Ver secção 4, capítulo 32) para obter uma amostra de tecido. Se o cancro for demasiado profundo para ser alcançado por um broncoscópio, o médico pode obter uma amostra mediante a inserção de uma agulha através da pele enquanto efectua uma tomografia axial computadorizada (TAC) como guia; este procedimento denomina-se biopsia com agulha. Às vezes, a amostra é obtida através de um procedimento cirúrgico denominado toracotomia. (Ver secção 4, capítulo 32)

O exame pela TAC pode mostrar as pequenas manchas que não aparecem nas radiografias do tórax. A TAC pode também revelar um possível crescimento dos gânglios linfáticos. No entanto, recorre-se frequentemente a uma biopsia (extracção de uma amostra para um exame ao microscópio) para determinar se tal aumento de volume provém de uma inflamação ou de um cancro. A TAC do abdómen ou da cabeça pode mostrar se o cancro se propagou ao fígado, às glândulas supra-renais ou ao cérebro. Uma gamagrafia óssea pode evidenciar que o cancro se propagou aos ossos. Dado que o carcinoma de células pequenas tende a propagar-se, o médico, às vezes, efectua uma biopsia de medula óssea (extracção de uma amostra para o seu exame ao microscópio).

A classificação das formas de cancro baseia-se no tamanho do tumor, na sua possível propagação aos gânglios linfáticos próximos e na sua possível expansão a órgãos distantes. As diversas categorias denominam-se fases. (Ver secção 15, capítulo 164) Cada fase de um cancro tem o seu tratamento mais apropriado e permite ao médico estabelecer o prognóstico.

Tratamento

Os tumores brônquicos não cancerosos, geralmente, extirpam-se cirurgicamente, dado que podem obstruir os brônquios e tornarem-se cancerosos com o tempo. Muitas vezes é difícil confirmar que um tumor na extremidade dos pulmões seja canceroso até que esse tumor seja extirpado para o seu exame microscópico.

A cirurgia é possível, às vezes, em formas de cancro diferentes do carcinoma de células pequenas que não se tenham propagado para além do pulmão. Apesar de se poder extirpar cirurgicamente entre 10 % e 35 % das formas de cancro, infelizmente os resultados nem sempre são a cura. Entre os doentes submetidos à extirpação de um tumor isolado de crescimento lento, entre 25 % e 40 % sobrevivem pelo menos durante 5 anos a contar do diagnóstico. Estes doentes devem submeter-se a controlos regulares porque o cancro do pulmão recidiva em 6 % a 12 % dos doentes operados. Esta percentagem é muito mais elevada entre os que continuam a fumar depois da intervenção.

Antes da cirurgia, o médico efectua provas de função pulmonar (Ver secção 4, capítulo 32) para determinar se o pulmão que fica tem capacidade suficiente. Se os resultados dos testes não forem satisfatórios, é provável que não possa praticar-se uma intervenção cirúrgica. A porção de pulmão a extirpar determina-se durante a cirurgia, variando de um pequena parte de um lobo pulmonar à totalidade do pulmão.

Às vezes, um cancro tem a sua origem noutro lugar do organismo e propaga-se aos pulmões. Este só se pode extirpar depois de ter sido extirpado o tumor original. Não é um procedimento que se recomende com frequência, uma vez que só 10 % conseguem sobreviver 5 anos ou mais a esta intervenção.

Infelizmente, a cirurgia não é útil quando o cancro se propaga para além dos pulmões, quando está demasiado próximo da traqueia ou quando o indivíduo sofre de outra doença grave (por exemplo, uma doença cardíaca ou pulmonar grave). Pode aplicar-se radioterapia aos doentes que não podem ser operados porque sofrem de outra doença grave. Nestes casos, o objectivo da radioterapia não é a cura, mas o retardar da evolução do cancro. A radioterapia é também útil para controlar a dor de ossos, a síndroma da veia cava superior e a compressão da medula espinal. No entanto, a radioterapia pode inflamar os pulmões (pneumonite por radiação), ocasionando tosse, dispneia e febre.

Estes sintomas aliviam-se com corticosteróides, como a prednisona. Nenhum tratamento de quimioterapia resulta particularmente eficaz, a não ser que o cancro do pulmão seja do tipo de células pequenas. Neste último caso, a cirurgia não é considerada uma opção válida, dado que quase sempre no momento do diagnóstico o carcinoma de células pequenas do pulmão já se propagou a outras partes diferentes do organismo. Em contrapartida, este cancro trata-se com quimioterapia, por vezes combinada com radioterapia. A quimioterapia prolonga a vida de forma significativa em 25 % dos doentes. Os indivíduos que sofrem de carcinomas de células pequenas do pulmão e que respondem bem à quimioterapia podem recorrer à radioterapia para tratar o cancro se este se estendeu ao cérebro.

Muitos indivíduos que sofrem de cancro do pulmão experimentam uma diminuição substancial da função pulmonar, estejam ou não em tratamento. A terapia com oxigénio e os fármacos que dilatam as vias respiratórias podem aliviar as dificuldades respiratórias. Também em muitos casos de cancro do pulmão avançado o doente sente dor e é tal a dificuldade para respirar que deve administrar-se-lhe um medicamento narcótico em doses importantes durante a fase terminal, que pode durar semanas ou meses. Felizmente, os narcóticos administrados em doses adequadas produzem um alívio substancial.

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Neuropatia periférica

A neuropatia periférica (lesão de um nervo periférico) é uma síndroma caracterizada por uma disfunção dos nervos periféricos.

A neuropatia periférica costuma produzir alterações como perda da sensibilidade, debilidade e atrofia musculares ou alteração do funcionamento dos órgãos internos. Os sintomas podem aparecer isolados ou em combinação de alguns deles. Por exemplo, os músculos que dependem de um nervo lesionado podem apresentar debilidade e atrofia. Pode surgir formigueiro, edema e rubor em diferentes partes do corpo. Os efeitos podem ser consequência da afecção de um único nervo (mononeuropatia), de dois ou mais nervos (mononeuropatia múltipla) ou de muitos nervos, simultaneamente, por todo o corpo (polineuropatia).

Mononeuropatia

A mononeuropatia é consequência de uma lesão localizada num único nervo periférico.

O traumatismo é a causa mais frequente de uma mononeuropatia. A lesão deriva muitas vezes de uma prolongada compressão dos nervos superficiais em lugares onde existem saliências ósseas como o cotovelo, o ombro, o punho ou o joelho. A compressão que se verifica durante o sono profundo pode ser suficientemente prolongada para provocar uma lesão no nervo, especialmente nas pessoas sob os efeitos da anestesia ou do álcool, nas pessoas mais velhas acamadas e nos incapacitados para se moverem ou darem a volta (por uma paralisia). As causas menos frequentes de compressão prolongada podem também ser constituídas por gessos mal adaptados, muletas ou posições forçadas prolongadas (por exemplo, por trabalhos de jardinagem ou por jogos de cartas com os cotovelos apoiados sobre a mesa). Os nervos podem também ser lesionados durante actividades intensas, por um traumatismo num acidente, pela exposição ao frio ou ao calor ou pela radioterapia utilizada no tratamento do cancro.

As infecções podem causar uma mononeuropatia se provocarem uma destruição do nervo. Em alguns países, a lepra é, por vezes, uma causa de neuropatia.

Certos nervos periféricos estão mais expostos a lesões do que outros devido à sua localização vulnerável, como o nervo mediano no pulso (cujo compromisso produz a síndroma do canal cárpico), o nervo cubital no cotovelo, o radial no braço e o peroneal na barriga da perna).

Síndroma do canal cárpico: a síndroma do canal cárpico é devida a uma compressão do nervo mediano que passa pelo pulso e inerva a face palmar da mão. Esta compressão produz sensações estranhas, entorpecimento, formigueiro e dor (parestesias) nos três primeiros dedos da face palmar da mão. Por vezes, causa também dor e parestesias (uma sensação de formigueiro ou de ardor) no braço e no ombro. Frequentemente, a dor piora durante a noite devido ao posicionamento da mão ao dormir. Com o tempo, os músculos da face palmar da mão podem debilitar-se e atrofiar-se.

A síndroma do canal cárpico é relativamente frequente e pode afectar uma ou ambas as mãos. São particularmente propensas as pessoas cujo trabalho requer uma flexão forçada e repetida do pulso; por exemplo, usar uma chave de parafusos. Observou-se também que o uso prolongado dos teclados de computadores pode causar a síndroma do canal cárpico. O risco da síndroma do canal cárpico é maior nas mulheres grávidas e nas pessoas diabéticas ou com uma glândula tiróide hipoactiva.

O melhor tratamento para esta síndroma é a interrupção de todas as tarefas que impliquem uma flexão forçada do pulso ou que exerçam pressão sobre o nervo mediano. As talas no pulso e outras medidas, como ajustar a inclinação do teclado, podem ser úteis. As injecções de corticosteróides no nervo por vezes costumam produzir um alívio temporário. A cirurgia é a melhor solução para aliviar a compressão do nervo quando a dor é intensa ou no caso de atrofia ou debilidade muscular. O cirurgião separa as faixas de tecido fibroso, com o objectivo de conseguir uma descompressão do nervo mediano. Antes da intervenção cirúrgica, o médico pode fazer exame à velocidade de condução nervosa para ter a certeza absoluta de que o problema é a síndroma do canal cárpico.

Paralisia do nervo cubital: o trajecto do nervo cubital passa próximo da superfície da pele no cotovelo e é facilmente vulnerável quando se adopta uma posição repetida de apoio sobre os cotovelos ou então quando, por vezes, se forma um crescimento ósseo anormal nessa zona. A consequência é uma paralisia do nervo cubital, com sensações estranhas e debilidade na mão. A paralisia cubital crónica grave pode provocar atrofia muscular e produzir uma deformidade denominada «mão em garra». Os estudos da condução nervosa servem para ajudar a localizar o nervo lesionado. Deve tentar-se um tratamento com fisioterapia e evitar a pressão sobre o cotovelo, dado que a cirurgia muitas vezes não tem êxito nestes casos.

Paralisia do nervo radial: a compressão prolongada do nervo radial, que corre ao longo da face interna do osso no antebraço, pode chegar a provocar uma paralisia do mesmo. Esta perturbação costuma denominar-se «paralisia de sábado à noite» porque se apresenta em pessoas que bebem em excesso e depois adormecem profundamente com o braço pendurado do encosto da cadeira ou por baixo da cabeça. A lesão nervosa produz debilidade do pulso e dos dedos, pelo que o pulso pode ficar numa posição descaída (flectida) e também com os dedos meio flectidos (pulso descaído). Por vezes, o dorso da mão perde sensibilidade. Habitualmente, a paralisia do nervo radial melhora quando se alivia a pressão.

Paralisia do nervo peroneal: a compressão do nervo peroneal, que corre por baixo da pele ao longo das pregas suaves da parte superior da barriga da perna, pode causar uma paralisia do dito nervo. Isso debilita os músculos que levantam o pé, produzindo uma situação de pé pendente. É mais frequente em pessoas magras que se encontram acamadas, nas que utilizam cadeiras de rodas mal adaptadas ou nas que habitualmente mantêm as pernas cruzadas durante muito tempo.

Paralisia do nervo radial (impossibilidade de levantar a mão)

Paralisia do nervo ciático poplíteo externo direito

Polineuropatia

A polineuropatia é uma disfunção simultânea de muitos nervos periféricos de qualquer ponto do organismo.

Causas

São muitas as causas de uma polineuropatia, como uma infecção, por vezes uma toxina produzida por certas bactérias (o caso da difteria), ou uma reacção auto-imune [a síndroma de Guillain-Barré (Ver secção 6, capítulo 70)]. Certos agentes tóxicos podem lesar os nervos periféricos e provocar uma polineuropatia ou, com menos frequência, uma mononeuropatia. O cancro pode provocar a polineuropatia por invasão directa, compressão dos nervos ou pela produção de substâncias tóxicas.

As deficiências nutricionais e as alterações do metabolismo podem provocar uma polineuropatia. Por exemplo, o défice da vitamina B pode afectar os nervos periféricos de todo o organismo. As neuropatias associadas às deficiências nutricionais costumam apresentar-se nos países menos desenvolvidos.

As perturbações que podem provocar uma polineuropatia crónica são a diabetes, a insuficiência renal e a desnutrição grave. A polineuropatia crónica tende a evoluir lentamente, muitas vezes ao longo de meses ou de anos e costuma começar nos pés e, por vezes, nas mãos. O controlo inadequado dos valores de açúcar no sangue dos diabéticos pode originar diversos tipos de polineuropatia. A forma mais frequente de neuropatia diabética é a polineuropatia distal, que produz uma sensação dolorosa de formigueiro ou de ardor nas mãos e nos pés. (Ver secção 13, capítulo 147) A diabetes pode também causar mononeuropatia ou mononeuropatia múltipla, que produz debilidade, caracteristicamente num olho e nos músculos da coxa.

Sintomas

Os sintomas principais da polineuropatia crónica são formigueiro, entorpecimento e perturbações sensitivas, como incapacidade para sentir vibrações ou de reconhecer a posição dos braços, das pernas e das articulações. A dor costuma piorar à noite e aumenta com o tocar na área afectada ou com as mudanças de temperatura. Dado que as pessoas com polineuropatia crónica podem não se aperceber da temperatura e da dor, é frequente queimarem-se, formando chagas abertas (úlceras da pele) devido à pressão prolongada ou a outras lesões. Sem a dor como sinal de alarme, as articulações estão sujeitas a lesões (articulações de Charcot). A perda da sensibilidade acerca da posição das articulações traduz-se numa instabilidade na marcha e ao estar de pé. Pode finalmente manifestar-se debilidade e atrofia muscular.

Muitos dos afectados de neuropatia periférica apresentam anomalias do sistema nervoso autónomo, que é o responsável pelo controlo das funções automáticas do organismo, como o batimento cardíaco, a função intestinal e o controlo da bexiga urinária e da pressão arterial. Quando a neuropatia periférica afecta os nervos autónomos, produzem-se determinados efeitos característicos, como diarreia ou obstipação, incapacidade em controlar as funções do intestino ou da bexiga urinária, impotência sexual e pressão arterial anormal, particularmente hipotensão ao erguer-se. A pele pode ficar mais pálida e seca do que o normal ou pode apresentar um excesso de sudação.

Diagnóstico

O médico reconhece facilmente a polineuropatia crónica pelos sintomas que apresenta. Obtém também informação complementar com o exame físico e através de estudos especiais como a electromiografia e os testes de velocidade da condução nervosa.  Mas o diagnóstico da polineuropatia é apenas o princípio. A seguir, deve encontrar-se a causa. Se esta se deve a alterações do metabolismo e não a um problema orgânico específico, as análises de sangue podem revelar o problema subjacente. Por exemplo, o hemograma pode revelar uma anemia perniciosa (défice de vitamina B₁₂) ou uma intoxicação pelo chumbo. Os valores elevados de açúcar no sangue indicam uma diabetes mal controlada e os de creatinina, uma insuficiência renal. As análises de urina podem revelar uma intoxicação por metais pesados ou um mieloma múltiplo. Em algumas pessoas podem ser anormais as provas da função tiróidea ou as medições dos valores de vitamina B. Habitualmente, não costuma ser necessário praticar uma biopsia do nervo.

Tratamento e prognóstico

Tanto o tratamento como a evolução final de uma polineuropatia crónica dependem da causa desta. Se a neuropatia for devida a uma diabetes, o controlo rigoroso dos valores de açúcar no sangue pode deter a progressão do processo e melhorar os sintomas, mas em qualquer caso a recuperação é lenta. O tratamento do mieloma múltiplo e da insuficiência renal, se forem os problemas subjacentes, contribuem também para a rapidez da recuperação. Em pessoas com uma lesão nervosa causada por um traumatismo ou por uma compressão pode estar indicado o tratamento cirúrgico. Por vezes, a fisioterapia reduz a intensidade dos espasmos ou da debilidade.

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A importância dos exercícios abdominais para a manutenção saúde da coluna

	Atma Studio - Educação e Treinamento/ Online
	por Equipe&nbspAtma Studio www.atmastudio.com.br   Durante a realização de atividades diárias, (caminhada, corridas, carregamento de pesos), a coluna vertebral está constantemente submetida a forças compressivas de tensão, de torção e de cisalhamento (ADAMS et al., 1994). Estas forças são distribuídas ao longo da coluna vertebral através de um eficiente sistema biomecânico, constituído por vértebras, ligamentos, músculos e discos (WATKINS, 1999). Entre estas estruturas da coluna vertebral, os discos intervertebrais realizam um papel fundamental na absorção e distribuição destas forças. Os discos funcionam como um sistema visco-elástico que quando submetidos a forças de compressão deformam-se radialmente e o fluído contido no núcleo pulposo e ânulo fibroso são expelidos (ADAMS e HUTTON, 1983). A combinação destes mecanismos faz com que os discos intervertebrais percam a altura e causem uma redução no comprimento da coluna (REILLY, et al.1984).   Quando as cargas compressivas são removidas ou reduzidas, os discos intervertebrais reabsorvem fluido e gradativamente retornam à sua altura inicial (KAPANDJI, 2000) e permitem que os sujeitos recuperem o comprimento da coluna vertebral e do corpo (estatura). As variações no comprimento da coluna vertebral, decorrentes de diferentes tipos de forças ou cargas podem ser quantificados através de medidas de pequenas variações na estatura - estadiometria (EKLUND e CORLETT 1984, VAN DIEËN et al. 1994).   Vários estudos têm descrito que as deformações dos discos intervertebrais são proporcionais à magnitude das forças impostas sobre a coluna vertebral (TYRRELL et al. 1985 LEATT et al. 1986 ALTHOFF et al. 1992 Rodacki et al. 2000).   Os músculos também realizam um papel relevante na absorção de forças e estabilização da coluna vertebral durante as atividades do cotidiano. Por exemplo, quando os músculos flexores e extensores do tronco são fortalecidos há um aumento na pressão intra-abdominal, a qual estabiliza e reduz o estresse aplicado a coluna (WATKINS, 1999). Desta forma um equilíbrio de força entre os músculos flexores e extensores do tronco auxilia na manutenção da boa postura e na redução das sobrecargas nos discos intervertebrais e nas estruturas mais sensíveis da coluna vertebral.   A força destes músculos tem sido descrita como um importante fator na prevenção de problemas de dores nas costas. Os músculos flexores do tronco fracos têm sido associados com a incidência  de lombalgias, por exemplo se os abdominais são fracos, além da redução da pressão intra-abdominal,  há pouco controle sobre a pelve desencadeando uma postura hiperlordótica, a qual sobrecarrega indevidamente as articulações apofisárias posteriores e o disco intervertebral (WATKINS, 1999).   Borenstein et al (1995) descreve a importância do fortalecimento dos músculos flexores do tronco para a manutenção de uma boa postura e na prevenção de lesões na coluna vertebral. A forma mais adequada de fortalecer os músculos abdominais é através do exercício abdominal. Os exercícios abdominais são executados em uma posição deitada (similar à posição utilizada para a descompressão da coluna vertebral, onde as forças compressivas são reduzidas), Porém deve -se  observar os exercícios abdominais realizados com os coluna totalmente retificada a qual produz uma redução na curvatura da lordose, forçando a pelve posteriormente. O resultado da redução da lordose causa um aumento na pressão do disco intervertebral, ocasionando desta forma uma maior sobrecarga na coluna vertebral durante a prática destes exercícios (HAMILL e KNUTZEN, 1999).  De fato vários estudos sugerem que os abdominais devem ser avaliados de acordo com sua efetividade, segurança (Plowman, 1992 HAMILL e KNUTZEN, 1999 ).   Clinicas de reabilitação apresentam diferentes enfoques para o tratamento de dores na coluna, porém o método desenvolvido por Joseph Pilates vem sendo utilizado com um meio alternativo para devolver a funcionalidade às pessoas que sofrem de problemas de coluna (Comerford&ampMottram,2001), e que não necessitem intervenções clinicas. No método Pilates existe uma variedade de exercícios que auxiliam o fortalecimento dos músculos abdominais. Desta forma essa e uma das razões pela qual muitas pessoas começam a utilizar o Pilates tanto para o tratamento quanto para a profilaxia de dores nas costas, aumentando a já grande legião de aficionados pelo método.

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Exercícios podem ajudar mulheres com incontinência urinária

m estudo realizado em 2004, nos Estados Unidos, avaliou 291 atletas mulheres de 22 anos e revelou que 52% delas apresentavam problemas com perda urin&aacuteria. Já em 2007, a Corpore realizou outra pesquisa sobre o mesmo tema e chegou em n&uacutemeros semelhantes. De 100 mulheres, 25 tinham perda de urina durante corridas, 13 durante os treinos e&nbspnove no dia-a-dia.   Normalmente, os primeiros epis&oacutedios de perda de urina s&atildeo em pequenas gotas que escapam em situaç&otildees de maior esfor&ccedilo. Grande parte das mulheres que sofrem com isso vê esses epis&oacutedios com normalidade ou vergonha e n&atildeo procuram orientaç&atildeo m&eacutedica. Segundo especialistas, isso ocorre porque as atletas fortalecem as pernas e abd&ocircmen, mas n&atildeo trabalham a regi&atildeo do per&iacuteneo, que n&atildeo ag&uumlenta com mesmo desempenho os impactos das atividades f&iacutesicas.   Para evitar estes epis&oacutedios, existem alguns exerc&iacutecios espec&iacuteficos para a regi&atildeo p&eacutelvica. A fisioterapia consiste em comprimir a musculatura p&eacutelvica, por&eacutem tem que se tomar cuidado para n&atildeo apenas contrair os gl&uacuteteos. Por isso é recomendada a ajuda de um fisioterapeuta. As relaç&otildees sexuais tamb&eacutem fortalecem a regi&atildeo.   Outras modalidades, como pilates e RPG tamb&eacutem s&atildeo recomendadas para evitar a incontin&ecircncia. O problema aparece mais freq&uumlentemente em mulheres p&oacutes-menopausa. Os casos mais extremos devem ser resolvidos com cirurgia, que n&atildeo costumam durar mais de 15 minutos.

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Tendências atuais no tratamento das tendinopatias

Ft Nelson R. de Leon

Introdução

          As lesões por excesso de uso compreendem entre 30 a 50 % de todas as lesões esportivas nos Estados Unidos da América (1). Recentemente, novas questões foram levantadas sobre o diagnóstico das tendinopatias. A literatura atual (2,3) mostra que as tendinopatias, em particular as tendinoses, se caracterizam por uma degeneração do colágeno e ausência de inflamação, concluindo-se então que não há evidências substanciais que apóiem a existência da tendinite. Assim sendo, o tratamento das lesões tendíneas deve mudar radicalmente, particularmente em relação às medidas utilizadas  para se reduzir a inflamação. O tratamento fisioterápico deve se concentrar em medidas que promovam a regeneração do colágeno e diminuição da dor (4). Diversos estudos indicam que a regeneração do colágeno pode ser produzida através de exercícios, em particular o exercício eccêntrico, como discutiremos ao final deste artigo.

Anatomia, fisiologia e biomecânica do tendão normal

          O tecido conectivo é constituído por três componentes: fibras, proteoglicanos e glicoproteínas (5). Por sua vez, as fibras são constituídas por colágeno e elastina. A característica mais importante do colágeno é a sua habilidade em resistir à tensão mecânica (5). Os proteoglicanos se caracterizam ao resistir à forças compressivas e as glicoproteínas unem a matrix intracelular à matriz extracelular (5).
          Estruturalmente, o colágeno é formado por uma hélice tripla a qual se alonga quando submetida a uma força tênsil, conferindo ao tendão as suas propriedades mecânicas (5). Os tendões são constituídos principalmente por colágeno tipo I sendo que o colágeno tipo III está presente no começo da fase de cicatrização onde sua função principal é dar força mecânica a uma matrix recém formada (5). A fibras colágeno do tendão possui uma disposição paralela o que permite a ele resistir forças em uma só direção  e transmitir esta força à inserção óssea, local onde as fibras formam uma aponeurose fibrocartilagínea (5).
          A melhor forma de estudar as propriedades mecânicas do tendão é através de um gráfico denominado força-comprimento (6). A curva força-comprimento se refere ao estiramento máximo que um tendão pode suportar ao ser aplicado uma força que aumenta linearmente até o ponto de ruptura do mesmo. Esta curva é dividida em regiões que facilitam seu estudo. A primeira região é denominada região inferior ou "toe region", onde o tendão sofre um grau alto de alongamento sobre uma carga relativamente leve. O alongamento do hélice triplo é o responsável pela alta capacidade elástica do tendão nesta parte da curva. À medida que a carga aumenta o alongamento do tendão aumenta linearmente (esta parte e´ denominada região linear) até que o alongamento parece ser interrompido atingindo então a curva um platô (região esta denominada de falha parcial) e finalmente esta decresce abruptamente o que representa a ruptura total do tendão (região de falha).
          Esta curva é determinada pelo tamanho e pelo comprimento do tendão, o que significa que quanto maior o tendão mais carga ele pode suportar e quanto mais largo for mais alongamento pode suportar (6).
          O tendão, assim como o músculo e o ligamento, responde ao exercício e à imobilização. Wren e Carter (7) relatam que "o exercício pode aumentar o tamanho, força e rigidez do tendão e do ligamento mediante a melhora no alinhamento das fibras, aumento do conteúdo, espessura e entrelaçamento entre as fibras de colágeno".  Portanto podemos pressupor que os exercícios podem ser um fator positivo no tratamento das tendinopatias.

Patomecânica das tendinopatias

          Curwin (6) assinala que a tendinite pode ser intrínseca ou extrínseca, sendo que a primeira é causada por forças dentro ou fora do tendão que promovem mudanças em sua estrutura. Entretanto, estas mudanças são sempre resultado de fatores externos, como por exemplo um treinamento de alta intensidade, a menos que existam patologias do tecido conectivo que afetem o tendão. A lesão tendinosa resultante de fatores externos é comumente denominada lesão por sobreuso (overuse). A teoria por trás da lesão por sobreuso (6) propõe que o tendão está sendo sobrecarregado na região linear da curva força-comprimento e se esta sobrecarga é sustentada por algum tempo, a ruptura de algumas fibras do tendão desencadeia a lesão já que não é dado a ele  tempo suficiente para recuperar-se.

          Gross (8) coloca que o tendão pode ser danificado por três agentes, tensão, compressão e/ou abrasão e é de vital importância o fisioterapeuta identificar os mecanismos de lesão para poder escolher o tratamento mais adequado. Alguns exemplos de mecanismos possíveis de lesão são um movimento repetitivo de um segmento corporal (por exemplo, no lançamento no beisebol), um evento único que estressa o tendão além de suas capacidades mecânicas (por exemplo, nos levantamentos de peso em halterofilia) ou posturas anormais que modificam o padrão normal das forças que o tendão deve suportar (por exemplo, mau alinhamento da patela e sua repercussão sobre o alinhamento do tendão patelar).

 

Classificação clínica das tendinopatias

          Khan et al (2) reportaram os achados de vários estudos histopatológicos onde se encontrou ausência de células inflamatórias, degeneração do colágeno e alterações nos sinais de RM e Ultrasom em tendões do manguito rotator, extensor radial curto do carpo, patelar e Aquileu.  Dada a ausência de células inflamatórias podemos assumir que o termo tendinite é incorreto já que o sufixo "ite" denota inflamação. Khan et al (2) cita a modificação realizada por Bonar sobre a classificação de Clancy como a mais confiável para identificar tendinopatias. Esta classifica as tendinopatias em tendinose, tendinite, paratenonite e paratenonite com tendinose. A tendinose é uma condição caracterizada pela degeneração do colágeno e ausência de células infamatórias e perda da orientação normal das fibras de colágeno assim como de seu diâmetro. A tendinite é uma condição onde há degeneração e infiltrado inflamatório no tendão.  Os estudos histopatológicos em humanos refutam este achado não tendo sido demonstrado a presença de células inflamatórias no tendão mesmo quando este havia sido operado rapidamente até quatro meses após o início da dor (9). Enwemeka (10) demonstrou em estudos com animais que é possível a presença de células inflamatórias no tendão posterior à secção cirúrgica do mesmo. Ainda que  tenha sido usado um modelo  para simular a inflamação do tendão e não o overuse, após 7 dias da secção, uma matrix colágena abundante, similar ao de outros estudo cirúrgicos, foi observada. A paratenonite é uma condição onde há inflamação do paratenão e clinicamente se observa crepitus os nível do tendão lesionado e a paratenonite com tendinose é uma combinação de inflamação do paratenão com degeneração colágena do tendão.

          Não obstante, El Hawary et al (11) expressa que esta classificação está baseada unicamente nos achados histopatológicos e é muito difícil de se aplicá-la clinicamente, propondo então outra classificação baseada nos sintomas a qual divide as tendinopatias em leve, moderada e severa. A desvantagem que observamos nesta classificação é a sua subjetividade. 

 

Histopatologia da tendinose

          Alfredson et al (12) em seu primeiro estudo realizado utilizando a técnica de microdiálise para medir a concentração de substâncias no tendão, mediu as concentrações de glutamato e prostraglandina E2 (PGE2) na porção média do tendão de Aquiles de pacientes com tendinose de longa data. Seus resultados mostraram altas concentrações de glutamato nos pacientes com tendinose comparado aos pacientes sãos (grupo controle), mas não acharam altas concentrações  de PGE2 o que é indicativo de inexistência de inflamação bioquímica. Alfredson et al (13) eu um  estudo posterior utilizaram a  técnica de microdiálise para medir os níveis do neurotransmissor glutamato  e PGE2 no tendão do músculo extensor radial curto do carpo (ERCC) em pacientes com cotovelo de tenista de longa data. Seus resultados mostraram alta concentração de glutamato e concentração normal de PGE2 em todos os tendões avaliados, o que é indicativo de inexistência de inflamação bioquímica no tendão.  Encontraram-se resultados similares nos níveis de glutamato e PGE2 aos obtidos no estudo anterior. Em outro estudo (14) realizado em pacientes com joelho de saltador ("jumper knee") (tendinose patelar) se encontrou resultado similar nos níveis de glutamato e PGE2. Ainda, foram realizadas análises imunohistoquímicas das biópsias do tendão nas quais se comprovou a imunorreação ao receptor do glutamato NDMAR1 associado às estruturas neurais do tendão patelar, o que se faz pensar sobre uma associação entre os níveis de glutamato e a tendinose.
Ohberg et al (15) realizaram um  estudo em pacientes com tendinose da porção média do tendão de Aquiles utilizando ultrasom diagnóstico e Doppler onde se observou áreas de neovascularização as quais apresentavam fluxo sanguíneo arteriovenoso e mudanças degenerativas na matrix colágena – engrossamento e áreas hipoecóicas -, características que não foram encontradas nos tendões de pacientes sãos usados como controle.
Alfredson et al (16) em um estudo mais recente tomaram uma amostra de 24 pacientes (25 tendões) com diagnóstico clínico de tendinose de Aquileu da porção média e um grupo de 14 pacientes controle (20 tendões). Tais tendões foram avaliados mediante ultrasom diagnóstico e Doppler apresentando áreas de neovascularização na face ventral do tendão. Depois da avaliação sonográfica um bloqueio neural mediante um anestésico local foi injetado na área que apresentava neovascularização o que eliminou a dor temporariamente. Posteriormente, biópsias do tendão foram tomadas de seis pacientes, as quais foram submetidas a análise imunohistoquímica que demonstrou a presença de estruturas nervosas adjacentes aos neovasos sendo que as mesmas não foram encontradas nos controles.  Os autores concluíram que tais estruturas nervosas que acompanham os neovasos estão implicadas na dor presente nas tendinoses.
          Pelo anteriormente exposto podemos concluir que nas amostras dos pacientes estudados há evidências cientificas suficientes para afirmar que a patologia do tendão não é do tipo inflamatório mas sim degenerativo, como se demonstram os resultados das biópsias e os estudos radiológicos (ausência de infiltrado celular inflamatório e degeneração colágena) e ainda existe uma correlação entre a neovascularização e as mudanças estruturais e a dor nas tendinopatias. Até agora não se conhecem com certeza os mecanismos através dos quais se produz dor nas tendinopatias, ainda que os estudos de  Ljung (17, 18, 19) sobre a inervação simpática e sensitiva do ERCC e a presença de substancia P e CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina) e seus receptores nos tendões do ERCC, assim como a presença de glutamato e seu receptor  NMDA1 (12, 13, 14) levam a presumir um mecanismo de inflamação neurogênica, e este está relacionado à dor.

O exercício no tratamento das tendinopatias

          No primeiro estudo realizado para investigar os efeitos do exercício eccêntrico no tratamento das tendinopatias, Stanish et al (20) estudaram os efeitos de um programa de fortalecimento para a tendinite crônica utilizando contrações eccêntricas em 200 sujeitos (N=200). O programa foi executado uma vez ao dia, nos sete dias da semana, por um período de seis semanas. Depois do período de acompanhamento de 16 meses 44% dos sujeitos não apresentavam sintomas e demonstravam melhora funcional, 43% mostravam uma melhora nos sintomas, 9% não mostrou melhora alguma e 2% mostrou uma aumento dos sintomas.
             Panni et al (21) estudaram os efeitos to tratamento cirúrgico e conservador em 42 (N=42) atletas com tendinite patelar. O tratamento não cirúrgico consistia em fisioterapia na forma de agentes físicos e um programa de exercícios compostos de "contrações isométricas, exercício de alongamento do quadríceps e isquiotibiais, alongamento de adutores e abdutores do quadril e contrações eccêntricas do quadríceps".  Trinta e três dos 42 atletas retornaram à sua prática esportiva depois de 6 meses de tratamento.  Os autores concluíram que se deve implementar um tratamento conservador antes de se recorrer à cirurgia.  
             Alfredson et al (22) estudaram os efeitos do exercício eccêntrico com cargas pesadas em atletas recreacionais com diagnóstico de tendinopatia da porção média do tendão de Aquiles. O grupo consistia em 30  indivíduos (N=30), quinze  (n=15) dos quais foram  direcionados ao tratamento eccêntrico e quinze ao tratamento fisioterapêutico convencional. O critério de diagnóstico para inclusão no estudo era  dor no tendão de Aquiles por mais de três meses. Todos os sujeitos apresentaram degeneração do tendão confirmada mediante ultrasom diagnóstico. O programa de  exercícios para o tríceps sural consistia em 15 repetições dos exercícios de flexão plantar eccêntrica – com o joelho em ligeira flexão próximo à extensão completa – duas vezes ao dia sete vezes por semana. Os exercícios foram progredidos independentemente da dor do paciente. Entretanto, se a dor fosse incapacitante o exercício era interrompido. As cargas eram aumentadas quando os pacientes não tinham dor durante o exercício. Ao final da décima segunda semana os sujeitos tiveram uma redução substancial da dor e um aumento na força muscular isocinética eccêntrica e concêntrica. O segundo grupo não teve melhoras nos sintomas e necessitou de tratamento cirúrgico.
             Em um ensaio clínico controlado Mafi et al (23) compararam os efeitos do exercício eccêntrico e o exercício concêntrico em 44 pacientes com tendinose da porção média do tendão de Aquiles separados aleatoriamente em dois grupos de 22 pacientes cada (n=22), tomando como medidas de resultado a presença de dor durante a atividade (caminhada ou trote) medida mediante escala analógica visual (EAV) e  a satisfação do paciente ao finalizar o protocolo de treinamento. Um grupo recebeu um protocolo de exercícios eccêntricos e o outro recebeu exercícios concêntricos ao longo de 12 semanas. Ao final das 12 semanas 82% dos pacientes do grupo de exercício eccêntrico estavam satisfeitos com os resultados enquanto que apenas 36% do grupo de exercícios concêntricos estavam satisfeitos.
             Falhstrom et al (24) utilizaram um grupo maior de 78 pacientes consecutivos para um total de 101 tendões com tendinose da porção média do tendão de Aquiles  e um grupo de pacientes (29 pacientes para um total de 31 tendões) com tendinose da inserção do tendão de Aquiles e os colocaram em um protocolo de exercícios de plantiflexão eccêntrico durante 12 semanas. A medida de resultado foi a dor medida pela EAV antes e depois do tratamento.  Ao finalizar as dozes semanas 89% dos pacientes com tendinose crônica na porção média do tendão haviam retornado aos seus níveis de atividade prévios à lesão, enquanto que apenas 32% dos pacientes com tendinose da inserção apresentaram melhoria.
             Em um estudo prospectivo, Ohberg et al (25) investigaram a espessura e a estrutura do tendão mediante ultrasonografia em 25 pacientes (26 tendões) com tendinose crônica (média 17.1 meses) da porção média do tendão de Aquiles tratados com exercício eccêntrico. Os pacientes foram avaliados antes do inicio do protocolo e uma média de 3.8 anos depois de terem completado o tratamento.  Todos os tendões apresentavam anormalidades estruturais (regiões hipoecóicas e estrutura irregular) antes do inicio do tratamento.  Ao finalizar o tratamento 19 dos 26 tendões mostravam uma estrutura normal e 22 dos 25 pacientes estavam satisfeitos com o tratamento e haviam retornado À suas atividades normais.   
             Ohberg y Alfredson (26) utilizando o ultrasom diagnóstico e Doppler estudaram a neovascularização do tendão de Aquiles em 30 pacientes (41 tendões) com tendinose da porção média antes e depois de realizarem um protocolo de exercício eccêntrico. Ao finalizar o protocolo 36 dos 41 tendões apresentavam um resultado satisfatório e destes 36 , 34 tendões apresentavam normalização estrutural e em 32 não havia mais a presença de neovascularização. Nos 5 tendões que tiveram mal resultado clinico a neovascularização foi mantida e em 2 deles as anormalidades estruturas permaneceram.  
             Purdam et al (27) em um estudo piloto prospectivo investigaram os efeitos de dois regimes de exercícios eccêntricos na tendinose do tendão patelar de mais de 6 meses de duração. Nove pacientes foram colocados num protocolo de exercício eccêntrico  de agachamento com a articulação do tornozelo em posição padrão (pé plano no chão) e 8 pacientes sobre uma prancha inclinada 25° para aumentar a sobrecarga sobre o mecanismo extensor. O treinamento foi realizado durante 12 semanas, com 3 séries de 15 repetições 2 vezes ao dia.  O acompanhamento foi realizado ao final do protocolo e após 15 meses.  Seis pacientes do grupo que realizou o exercício com a prancha inclinada apresentaram melhoria ao finalizar as 12 semanas de tratamento tanto quanto ao retorno as atividades como na medição da dor pela EAV enquanto que o grupo que realizou o agachamento padrão  apenas um retornou à sua atividade regular.
             Holmich et al (28) estudou os efeitos do treinamento físico ativo em 68 sujeitos com dor na virilha (púbis) relacionada à musculatura adutora do quadril com pelo menos dois meses de evolução. A amostra foi dividida em dois grupos. Um grupo recebeu treinamento ativo dos músculos adutores que incluía exercícios de fortalecimento e não lhes foi permitido executar exercícios de alongamento dos adutores. Estes indivíduos foram tratados 3 vezes por semana e um programa para casa lhes foi dado para completar o tratamento.  O segundo grupo recebeu fisioterapia tradicional que consistia em fricções transversas, eletroterapia e exercícios de alongamento. Este grupo também recebeu um programa para ser executado em casa. O tratamento durou de 8 a 12 semanas para ambos os grupos. Ao final da décima segunda semana 79% dos pacientes no grupo de exercícios ativos não apresentavam dor na virilha comparado a apenas 14% do grupo que recebeu fisioterapia convencional.
             Podemos concluir que o exercício eccêntrico é um meio de tratamento eficaz para as tendinopatias, com exceção da tendinose de inserção do tendão de Aquiles. Entretanto, se desconhecem com exatidão os mecanismos mediante os quais o exercício eccêntrico diminui a dor e regenera a matrix colágena nas tendinopatias. Presume-se que este possa induzir a normalização das fibras e dos glicosaminoglicanos e de alguma maneira afetar os neovasos e os nervos que os acompanham mediante a isquemia produzida nos mesmos durante a contração eccêntrica. A etiologia da neovascularização é ainda desconhecida assim como o papel do neuropeptídeo inflamatório glutamato o qual não parece ser afetado mediante o exercício eccêntrico (29).

Anatomia, fisiologia e biomecânica do tendão normal

          Em 1995 Anthony Wright (30) fisioterapeuta da Universidade de Queensland, Austrália, propôs um modelo teórico que procura explicar os efeitos hipoálgesicos da fisioterapia manipulativa. Este modelo teorizava que tais efeitos são possíveis graças aos sistemas endógenos de controle da dor e são produzidos por mecanismos descendentes inibidores da dor mediados pela substância cinza dorsal (NT: periaquedutal) em oposição ao mecanismo mais estudado de inibição nociceptiva por neurônios aferentes a nível medular. Este mecanismo inibitório é controlado pela substância cinza dorsal , é simpatoexcitatório e não pode ser bloqueado pela substância naloxone (NT: bloqueador de receptores opióides), caracterizando então uma analgesia não-opióide. Adicionada a isto as projeções descendentes da substância dorsal cinza utilizam a noradrenalina como neurotransmissor sendo que esta representa um mecanismo noradrenérgico que media a analgesia de estímulos mecânicos nociceptivos. A aplicação da terapia manual leva a um período de hipoalgesia imediato que se observa de segundos a minutos nos pacientes, o que levou a este autor propor a hipótese que tal hipoalgesia pode estar associada ao período de simpatoexcitação imediato que pode ser demonstrado mediante mudanças nos indicadores centrais e periféricos da atividade do sistema nervoso simpático.
          Em um estudo preliminar, placebo duplo-cego, Vicenzino et al (31) estudaram os efeitos de uma técnica de mobilização cervical lateral em 15 pacientes com epicondilalgia lateral definida como dor na região lateral do cotovelo reproduzido por pelo menos três dos seguintes testes: palpação sobre a região do epicôndilo lateral, alongamento dos músculos extensores do antebraço, contração estática resistida dos músculos extensores do antebraço ou ERCC e contração estática durante a preensão. O grupo tratado demonstrou melhoras imediatas estatisticamente significativas em todas as medidas de resultado (tentes de tensão neural do membro superior , preensão antes da dor medida com um dinamômetro eletrônico, limite de produção de dor medida por um algômetro de pressão, intensidade de dor medida pelo EAV e função (medida também por um VAS)) em comparação aos grupos placebo e controle (P<0.01). Posteriormente se comprovaria em outro estudo que esta técnica tem efeitos simpatoexcitatórios imediatos sobre as variáveis de condutibilidade da pele, fluxo sanguíneo e temperatura da pele (32).
           Em um ensaio placebo controlado, duplo-cego, de medidas repetidas, Vicenzino et al (33) estudou os efeitos de uma técnica de mobilização com movimento da articulação do cotovelo desenvolvida por Mulligan em 24 sujeitos com epicondilalgia lateral com um critério de inclusão similar ao estudo anterior. Utilizaram-se duas medidas de resultado, a força preênsil livre de dor utilizando um dinamômetro e o limiar de dor à pressão utilizando um algômetro de pressão. O grupo que recebeu o tratamento demonstrou uma melhora estatisticamente significativa (P<0.0001) de 57% na força preênsil durante a aplicação da técnica e 46% imediatamente depois e melhora de 10% no limiar de dor à pressão imediatamente depois da aplicação, comparados aos grupos placebo e controle. Este estudo foi replicado pelo mesmo grupo de investigadores (Paungmali et al (34)) para determinar os efeitos simpatoexcitatórios desta técnica de fisioterapia manipulativa. Seus resultados encontraram um aumento das medidas relacionadas ao Sistema Nervoso Simpático de condutibilidade da pele, fluxo sanguíneo cutâneo e temperatura da pele no grupo experimental mas não nos grupos placebo e controle. Também se investigaram os efeitos da administração de naloxone no mesmo modelo de estudo utilizando a mesma técnica de mobilização para o cotovelo, tendo como resultado que o naloxone não antagonizou os efeitos hipoálgesicos da mobilização com movimento, concluindo-se desta maneira que o mecanismo hipoalgésico da fisioterapia manipulativa não é opióide (35).
           Do anteriormente exposto comprova-se a hipótese que os efeitos iniciais da fisioterapia manipulativa são mediados por mecanismos descendentes inibitórios não opióides e simpatoexcitatórios. Dependendo de qual segmento corporal seja mobilizado, os resultados são distintos, o qual é demonstrado pelas diferenças observadas nos resultados obtidos pelas variáveis de força preênsil sem dor e limiar de dor à pressão durante as mobilizações da coluna cervical e do cotovelo. Falta ainda se investigar se estes efeitos são mantidos ao longo do tempo. A única evidencia sobre isso vem de um estudo de caso realizado por este mesmo grupo onde se mediram os efeitos da mobilização com movimento no cotovelo tendo sido obtido melhoras na força preênsil e limiar de dor a pressão de uma sessão a outra (4 dias) (36) (NT: estudos atuais mostram que os efeitos analgésicos são mantidos ao longo do tempo – veja "Souvlis et al . Does the initial analgesic effect of spinal manual therapy exhibit tolerance? 7th Scientific Conference of the IFOMT: Past - Present – Future. 2000). Nossa experiência clinica nos mostra que os resultados variam entre pacientes sendo que há um incremento dos efeitos hipoálgesicos com o passar do tempo.
           Ainda que apenas estudado na epicondilalgia lateral, a evidência indica que o efeito hipoalgésico da fisioterapia manipulativa é de utilidade também nas tendinopatias. Especulando, este efeito hipoalgésico pode ter algum efeito sobre a inflamação neurogênica e no fenômeno de sensitização central supostamente presente na patologia do tendão, talvez através de um mecanismo de regulação da liberação de neuropeptídeos excitatórios (37). Vicenzino (38) baseando-se em trabalhos prévios sustenta a posição que o mecanismo de dor da epicondilalgia lateral é hiperalgesia secundária a qual representa uma "desordem do processamento neural caracterizado por sensitização central". Há evidência experimental de atividade cerebral e neuronal na medula espinhal durante e posteriormente a uma mobilização articular em ratos nos quais se havia produzido dor por uma injeção intraarticular de capsaisina (39, 40) e que a redução da hiperalgesia é mediada por uma ativação de receptores monoamínicos na medula espinhal (41). Por outro lado, ao diminuir a dor do paciente, pode-se incorporar o exercício de maneira mais rápida e eficaz diminuindo assim o tempo total do processo de reabilitação e desta maneira enfocar ambos extremos do problema, por um lado o processamento neural errático através da fisioterapia manipulativa e por outro a desordem das fibras de colágeno junto com a neovascularização através do exercício eccêntrico.          

 

Conclusão

          Os estudos histopatológicos demonstram que não há presença de infiltrado inflamatório nas tendinopatias mas sim degeneração colágena e neovascularização além da presença de neuropeptídeos inflamatórios no tendão. A evidência sugere que o exercício eccêntrico contribui para melhorar as tendinopatias dos membros inferiores, possivelmente mediante a isquemia nos neovasos e reorganização colágena.  Entretanto, ainda não foi estabelecido os mecanismos pelos quais o exercício eccêntrico promove a regeneração do tendão e o desaparecimento dos neovasos, necessitando maiores investigações nesta área. Desconhece-se até o momento a etiologia destes fatores (neovascularização e degeneração colágena) e o papel dos neuropeptídeos inflamatórios nas tendinopatias. Os exercícios de alongamento não parecem ter qualquer tipo de efeito, negativo ou positivo, sobre as tendinopatias de acordo com a literatura revista. A fisioterapia convencional não possui nenhum tipo de efeito no tratamento das tendinopatias já que a maioria destes métodos de tratamento estão destinados a reduzir processos inflamatórios e os estudos histopatológicos sugerem que não há presença de células inflamatórias no tendão lesionado, ainda que a crioterapia parece ter certo efeito benéfico nestes pacientes.   Entretanto, a fisioterapia manipulativa possui efeitos hipoálgesicos em tendinopatias e supostamente poderia contribuir para a normalização do processamento central e periférico da dor. Faltam respostas a certas perguntas básicas como qual é o papel dos neuropeptídeos inflamatórios nas tendinopatias, qual é o melhor protocolo de exercício eccêntrico no tratamento das tendinopatias e se este beneficiaria as tendinopatias nos membros superiores, quanto repouso necessita o paciente na fase aguda de sua apresentação e se este é necessário e qual a duração a longo prazo dos efeitos hipoálgesicos da fisioterapia manipulativa e se este modificam e modulam a sensitização central.

eXTRAIDO DE http://www.terapiamanual.com.br/br/artigos.php?v=1&pg=artigos/tendinopatias1.htm

Leia mais

Crochetagem

INTRODUÇÃO

A Crochetagem mio-aponeurótica trabalha em conjuntos de músculos, através do conhecimento fino de anatomia palpatória clínica e da técnica de colocação dos crochets sobre a pele, visando a liberação de aderências ou fibrólises.

O método Kaltenborn que se segue inclui-se dentre as várias modalidades de terapia manual que tem por objetivo o tratamento das afecções músculo-esqueléticas atuando sobre as restrições de mobilidade de tecido conjuntivo respeitando sempre os limites fisiológicos do movimento a fim de estimular a circulação linfática e a sangüínea.

Trata-se de um método fisioterápico de avaliação e tratamento das disfunções que atingem as extremidades e a coluna vertebral baseando-se na tração combinada simultaneamente com mobilizações de deslizamento.

Um aspecto interessante desta técnica foi à introdução de testes para avaliar os sintomas localizando as lesões e a preocupação em proteger as articulações adjacentes que não seriam tratadas durante o procedimento da terapia.



TERAPIA MANUAL

É uma parte da fisioterapia constituída por um conjunto de métodos e atos com a finalidade terapêutica e/ou a finalidade preventiva que aplicamos manualmente sobre os tecido musculares, ósseos, conjuntivos e nervosos, obtendo de forma direto e/ou reflexa, reações fisiológicas que equilibram e normalizam as diversas alterações musculares, osteoarticulares, orgânicas e funcionais, assim como suas manifestações dolorosas.

Atuam sobre restrições de mobilidade de qualquer elemento conjuntivo de desordens mecânicas ou de bloqueios funcionais.

A ação manual sobre os tecidos é realizada dentro dos limites da mobilidade fisiológica. Este conjunto de métodos e de atos poderão desencadear assim mesmo respostas vegetativas e estimular também a circulação linfática e/ou sangüínea.

Se trata da utilização terapêutica das mãos de forma rigorosa, metódica, treinada e científica, a partir da anamnésia minuciosa e detalhada, do estudo, exploração e valorização do paciente, e de provas complementares; enumerado todo ele em um conhecimento profundo de base fisioterápica da anatomia, fisiológica e do processo fisiopatológico.

O gesto e o ato manual de objetivo terapêutico pertence assim a terminologia e nomenclatura fisioterapia, sendo exclusivamente um "ato fisioterápico".

A lesão ou disfunção mecânica, objeto de estudo pela terminologia manual, é uma alteração da função que podem afetar qualquer elemento conjuntivo e que são caracterizados por uma limitação da mobilidade total ou parcial daquele tecido e cuja limitação pode ocorrer em um ou diversos parâmetros da mobilidade.

A terapia manual em fisioterapia está organizada a nível mundial, com a existência da IFOMT (Federação Internacional da Terapia Manipulativa Ortopédica), organização não governamental internacional, representante em matéria da terapia manipulativa de fisioterapia e está reconhecida como subgrupo da WCPT (Confederação Mundial de Terapia Física).

A terapia manipulativa ortopédica é uma especialização dentro da fisioterapia que oferece técnicas conservadoras para a dor e outros sintomas de disfunção neuro-músculo-articular da coluna e das extremidades.

O IFOMT, como a corrente de trabalho em fisioterapia aceita e garante seguintes métodos e técnicas abaixo:


>> Métodos: 

* Cyriax; Kaltenborn; Mackenzie; Maitland; Miofascial; Mobilização do sistema nervoso de acordo com o conceito de D.Butler; Osteopatía; Quiropraxia; Massagem do tecido conjuntivo, entre outros.


>> Técnicas:

* Neuromusculares: estiramentos do teno-músculo-aponeuróticos, contração-relaxamento, inibição recíproca, funcional, correção por posicionando, pontos gatilhos.

* Articulares: mobilização rítmica articular de baixa velocidade, deslizamentos, oscilações, trações, técnicas combinadas, técnicas com impulso de alta velocidade, diretas, indiretas e combinadas.



CONCEITO MÉTODO KALTENBORN-EVJENTH

A terapia manual (OMT) é um método do fisioterápico de avaliação e de tratamento das afeições dos músculo-esqueléticas das extremidades e da coluna vertebral baseado (na tração combinada simultaneamente com as mobilizações em deslizamento) na terapia com as mãos e construídos com a formação e a experiência adquirida na fisioterapia tradicional, na osteopatia, na quiropraxia, e na medicina ortopédica e desportiva.

Os professores como Schiotz, James Cyriax, James Mennell, Alan Stoddard, H. Brodin, Herman Kabat, Knott, Voss, Robin McKenzie, Maitland e Kaltenborn contribuíram no desenvolvimento da terapia manual fundando a Federação Internacional da Terapia Ortopédica Manipulativa (IFOMT) incluída na Confederação Mundial de Fisioterapeutas (WCPT).

FREDDDY M. KALTENBORN

Freddy M. Kaltenborn é o fundador do sistema nórdico de OMT. Na década de quarenta se dedicou ao tratamento de pacientes com afeições vertebrais, inicialmente como educador físico em Alemanha (1945) e, mais tarde como fisioterapeuta em Noruega (1949).

Seu descontentamento diante os resultados obtidos por meio da massagem combinado com a mobilização e a manipulação e com os movimentos ativos e passivos da fisioterapia tradicional, o impulsionou a dirigir sua atenção para o trabalho dos doutores Mennell e Cyriax, dois peritos na terapia manual dedicados à formação de fisioterapeutas. Kaltenborn foi a Londres no início dos anos cinqüenta para aprender as técnicas do mobilização articular de Mennel e de Cyriax. Ao seu retorno a 
Noruega foi autorizada e garantido pela Associação de Fisioterapia de Oslo para distribuir o primeiro curso sobre o método de Cyriax, ano 1954.

Isto supôs uma mudança significativa na visão médica norueguês sobre a terapia manual, embora sua inclusão dentro do exercício médico tradicional não fosse considerado até 1958, o ano em que o Dr. Eiler Schiotz publicou uma monografia sobre a história da manipulação vertebral. Nele é falado dos inícios da terapia manual situados em torno de Hipócrates (460-377 a.C.) e, especialmente, a Galeno (131-202 d.C.), considerado este último como a origem do conceito nórdico de OMT.

Os fisioterapeutas que completaram seus estudos no método de Cyriax formaram o grupo norueguês de manipulação. No início, o método de avaliação e de tratamento vertebral que se utilizavam era inespecífico. As técnicas estavam dirigidas para uma região da coluna vertebral, mas que havia um segmento ou uma estrutura vertebral especifica.

A partir de 1958, houve uma mudança importante neste sentido quando Kaltenborn conheceu o osteopata Alan Stoddard, professor da escola britânica e do colégio de Londres de Osteopatia, onde estudou até princípios da década de sessenta. Mais tarde, ambos introduziram as técnicas osteopaticas específicas para o tratamento da coluna vertebral no grupo norueguês da manipulação.

Cyriax, Stoddard e Kaltenborn trabalharam em conjunto para determinar as ferramentas de avaliação e de tratamento da fisioterapia tradicional, da medicina desportiva, da medicina ortopédica e da osteopatia que deveriam se incluir na formação na terapia manual para fisioterapeutas. A idéia de Kaltenborn era desenvolver um método original que unificaria todos os conhecimentos que havia adquirido nos últimos anos junto com suas próprias teorias e técnicas. Assim foi como começou a falar do sistema nórdico de OMT.

As contribuições as mais importantes de Kaltenborn à terapia de manual são o uso dos princípios biomecânicos na avaliação e no tratamento, a régua convexo-côncava, os graus de movimento (hipomobilidade e hipermobilidade), e os métodos de pré-posicionamento por meio de tração e deslizamento, movimentos translatórios. Também introduziu os conceitos de auto-tratamento, os princípios ergonômicos aplicados a proteger ao terapeuta e o tratamento de teste.

A partir de 1962, o Dr. Schiotz e outros médicos escandinavos criaram a Associação Nórdica de Médicos de Medicina Manual (NFMM) e começaram a distribuir os cursos do sistema nórdico, de que Kaltenborn foi nomeado diretor.

Desde 1973, o sistema nórdico foi chamado de "conceito Kaltenhorn-Evjenth", quando o fisioterapeuta Olaf Evjenth, que havia conhecido Kaltenborn em 1960, fez diversas inovações. Em particular, ele acreditou no treinamento mais intensivo para os pacientes e programas de desenvolvimento de que, além para controlar a dor e o grau de movimento, avaliou o rendimento.

Evjenth pôs uma maior ênfase no estiramento e no fortalecimento muscular e no treinamento da coordenação; também modificou exercícios específicos para o uso dos pacientes na casa com auto-mobilização, auto-estabilização e auto-estiramento. Também introduziu os testes para aliviar o sintoma, como um método para localizar as lesões, e melhorou os testes para provocar o sintoma e as técnicas para proteger as articulações adjacentes não tratadas durante os procedimentos de mobilização manual.

Kaltenborn e Evjenth, junto com o grupo norueguês de terapia manual, começaram a desenvolver e usar técnicas adicionais do auto-tratamento e equipamento ergonômico (cunhas do mobilização, cintas do fixação, etc.) para fazer os tratamentos mais eficazes e menos estressantes fisicamente para o terapeuta. Também combinaram diversas técnicas para obter resultados mais eficazes dando lugar a o que se chamariam de técnicas múltiplas de tratamento, coluna básica do sistema nórdico.

O sistema nórdico de OMT para a avaliação e o tratamento das afeições músculo-esqueléticas das extremidades e da coluna vertebral era apresentado em todo, em qualquer lugar no mundo em 1973, coincidindo com a celebração do Seminário Internacional da Terapia Ortopédica Manipulativa, iniciativa realizada por Cyriax, Evjenth, Hinsen, Kaltenhorn, Stoddard e Brodin.

INDICAÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES

Distúrbio próprio da articulação, achado neuro e/ou muscular do sistema, em que se exclui uma contra-indicação o tratamento não se proíbe.

Os sintomas não identificados de contra-indicações, ou sintomas/caráter, por exemplo distúrbios das vértebras, instabilidades C1 - C3, ou um perigo para a vida de acordo com a investigação terapêutica mais adicional para a saúde do paciente, representam o grupo das contra-indicações.

Nestes casos o paciente deve ser indicado ao médico para um esclarecimento mais adicional. Além disso, deve ser decidido em cada caso individual, dependendo em cima do retrato de doença (como por exemplo a osteoporose) que as técnicas da investigação e/ou do tratamento para o paciente indicado são contra-indicações respectivamente.

A investigação do paciente procura a conexão dos sintomas à fonte das queixas. Na conseqüência segue para a busca da disfunção do corpo e a estrutura concernida. 
A investigação senta-se do modo das seções diferentes abaixo (Kaltenborn, F.M., 1999):

1. Orientando informação;
2. Investigação específica;
3. Avaliação recapitulatória da examinação médica.

A avaliação recapitulatória resulta no diagnóstico profissional (ou também na chamada hipótese). No contexto do primeiro tratamento encontrar-se com a estrutura identificada com um tratamento também chamado de amostra terapêutica. Esta continuação faz outra vez a produção possível de uma planta individual do tratamento. 
Serve como teste do controle durante o tratamento à examimação do efeito direto e indireto do mesmo e/ou se a tecnologia aplicada está indicada ou não. Baseado nisto testa-se de acordo com o progresso do tratamento, que o diagnóstico é adaptado.




CROCHETAGEM DE EKMAN

A Crochetagem Mio-Aponeurótica foi proposta pelo fisioterapeuta sueco Kurt Ekman, um colaborador do Dr. Cyriax no tratamento de pacientes que apresentavam dores localizadas no aparelho locomotor, tanto de origem traumática como inflamatória, pela impossibilidade dos dedos humanos chegarem à profundidade dos deslizamentos mio-aponeuróticos e realizar a fibrólise.

Kurt Ekman constatou que existem limites para a palpação dos músculos e para o tratamento manual dos tecidos moles, mas que, no plano de deslizamento mio-aponeurótico profundo, as aderências e os depósitos de tecido fibroso impediam o deslizamento perfeito entre as diferentes estruturas.

A estrutura conjuntiva do corpo humano (ligamentos, tendões, bainhas, aponeuroses, entre outros) é rica em receptores sensitivos, absorvendo a presença de força externa. Entretanto, estas estruturas não aceitam alongamento além de uma tensão máxima fisiológica, específica para cada elemento do tecido conjuntivo. Quando a tensão é maior do que os receptores sensitivos suportam, estes enviam mensagens de dor ao alongamento, o que desencadeia uma resposta muscular imediata.

Destas constatações nasceu a idéia de criar instrumentos que permitissem um melhor acesso a estas estruturas patológicas, a fim de curá-las. A partir da proposta de Ekman, a técnica foi aperfeiçoada baseando-se na anatomia palpatória e empregando crochets mais adaptados ao tecido humano.

O Dr. Eekman desenvolveu a técnica de "Crochetagem Mioaponeurótica", ou "Diafibrólise Percutânea de Eeckman", após a divulgação do seu mundialmente conhecido tratamento da Nevralgia de Arnold através de um estilete de madeira.

Do estilete de madeira para a confecção de um gancho (Crochet em francês), faltou pouco.

É uma potente técnica analgésica, permitindo um ganho no arco de movimento, libertando um ou vários nervos irritados pela aderência fascial, ativando efeitos antinflamatórios ligamentares e tendinosos.

A técnica de crochetagem se encaixa perfeitamente no repertório terapêutico do fisioterapeuta, seja ele praticante de osteopatia, recursos manuais terapêuticos ou cinesioterapia clássica.

A sua grande vantagem esta na rapidez de resultados. Esta técnica pode ser utilizada por todos os profissionais da área da saúde que tratam o sistema músculo esquelético e ou atuam como preparadores físicos.

TÉCNICA DE APLICAÇÃO

O dedo palpa à procura do local de separação entre dois planos musculares buscando identificar um ponto doloroso de tensão.

Uma vez encontrado (através do grau de sensibilidade dolorosa do paciente) o terapeuta age descolando a aponeurose muscular, com a ajuda de um gancho confeccionado especialmente para este fim.

Usando de pequenos movimentos firmes e curtos digitais em conjunto com o gancho. O tratamento prossegue distribuindo o movimento de separação em todo o bordo muscular à pesquisa de outros pontos de tensão.

O tratamento se efetua de maneira concêntrica a articulação dolorosa.


>> Indicação:

Dores consecutivas de traumatismos e inflamações do sistema músculo esquelético em geral. Limitação da amplitude articular por fibrose cicatricial traumática ou cirúrgica.

Doenças inflamatórias como tendinites, periartrites, periostites, lombalgias.

>> Objetivo:

A Crochetagem Mio-Aponeurótica trabalha a quebra de aderências e fibroses entre os diferentes planos de deslizamento dos músculos, tendões, ligamentos e nervos, devolvendo a mobilidade e funções normais. Através do conhecimento fino em anatomia palpatória e a aplicação dos crochets sobre a pele, o profissional poderá obter melhores resultados.

O objetivo da técnica esta no rompimento de pontos de fibrose percutâneos entre as fascias, geralmente provocados por cristais de oxalato concentrados em pontos nos planos aponeuróticos, que impedem o livre movimento entre as capas musculares, causando irritação.




CONCLUSÃO

A Crochetagem Mio-Aponeurótica é uma terapia manual concebida como um complemento para as diversas terapias utilizadas na Fisioterapia. Consiste em um tratamento externo indolor, praticado através de instrumentos semelhantes a agulhas de crochet.

Após a descrição feita do método de Kaltenborn observamos que o uso dos princípios biomecânicos na evolução e no tratamento foi de fundamental importância para a eficácia desta técnica manual, observa-se a preocupação em proteger tanto o terapeuta como o paciente ao longo do tratamento.

O método por se classificar como terapia manual teve a sua fundamentação elaborada a partir de diversos conceitos como o Cyriax, Osteopatia, Mackenzie entre outros métodos que visam também à reabilitação global das diversas funções do organismo.

Para Kaltenborn a anamnese é de fundamental importância, pois leva em consideração que os critérios psicológicos, patofisiológicos e anatômicos são pontos chaves para obtenção do diagnóstico preciso da lesão e traçar um tratamento adequado para cada indivíduo e seu respectivo problema.

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