Tabagismo e doenças pulmonares






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O tabaco é uma droga lícita largamente utilizada em todo o mundo. Atualmente, nos países desenvolvidos, é a principal causa de mortes prematuras (ROEMER, 1995; LESHNER, 1997; JHA, 1999). Considera-se que a nicotina, substância própria do cigarro, causa adição e tabaco-dependência (ROSEMBERG, 1997; JHA, 1999).

O tabagismo é considerado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como a principal causa de morte evitável em todo o mundo. A OMS estima que um terço da população mundial adulta sejam fumantes. (WHO, 2003; GOMES, 2003). O total de mortes devido ao uso do tabaco atingiu a cifra de 4,9 milhões de mortes anuais, o que corresponde a mais de 10 mil mortes por dia (WHO, 2003). No ano de 2030, estima-se que o fumo deverá ser a maior causa isolada de mortalidade (MENEZES, 2002; WHO, 2003a).

O tabagismo tem sido relacionado com a prevalência de várias doenças ou distúrbios. Assim, este tem sido citado como responsável por 1/5 das mortes por doenças cardíacas (SABRY et al., 1999). O hábito de fumar tem sido ainda relacionado com maior prevalência de hipertensão arterial (JOINT NATIONAL COMMITTEE, 1997), bem como tem sido citado como fator de risco para doenças pulmonares e neoplasias de diferentes sítios anatômicos, como pulmão, esôfago e estômago (MOREIRA et al, 1995; NEUGUT et al., 1996).

Moreira et al. (1995) e Sabry et al. (1999) citam maior consumo médio de cigarros no sexo masculino. O consumo de 1 a 20 cigarros por dia tem sido associado ao aumento do risco de câncer de estômago. Andre et al. (1995) mencionam que consumo maior que um maço por dia (> 20 cigarros/dia) aumenta em 13 vezes o risco de ter câncer de cabeça e pescoço, e que fumantes de menos de 7 cigarros/dia poderiam ter risco semelhante ao de não fumantes.

Extrapolando para o Brasil, os dados dos países com bioestatísticas confiáveis, fazendo os ajustes da constituição etária da população, da prevalência do tabagismo e do número de cigarros consumidos per capita, calcula-se que temos, em conseqüência, de 80 a 100 mil óbitos anuais. Os óbitos devidos ao tabagismo são provocados preponderantemente por quatro processos; de acordos com dados reunidos pela Organização Mundial de Saúde, ele concorre para estes com os seguintes percentuais: 80% na bronquite crônica e no enfisema pulmonar, 90% no câncer de pulmão e 25% no infarto do miocárdio. Devido à estreita vinculação dessas doenças respiratória com o cigarro, elas são hoje consideradas tabaco-associadas (ROSEMBERG, 1997).

A revisão bibliográfica da literatura aqui apresentada teve como objetivo delinear o panorama do tabagismo, bem como reunir informações atuais sobre este tema, dando-se ênfase a prevalência e fatores de risco para tabagismo, bem como as principais patologias pulmonares associadas ao tabagismo.

2. METODOLOGIA
Para realização deste artigo foi realizada vasta revisão bibliográfica em artigos publicados no período de 1995 a 2005 nas bases eletrônicas da MEDLINE, PUBMED e do SCIELO. Além de consulta manual em referências de livros e periódicos do acervo da Biblioteca da Faculdade Integrada do Recife - FIR (Recife-PE). A revisão foi ampliada através de busca em outras fontes, tais como documentos governamentais e não governamentais, estatísticas de saúde, sites na Internet sobre tabagismo e referências citadas nos artigos obtidos.

3. GENERALIDADES
O tabaco é encontrado na natureza em folhas (Nicotiana Tabacum). A nicotina é extraída das folhas de tabaco. O cigarro existente no mercado (90% do consumo) é produzido com a mistura das folhas de tabaco (VIEGAS, 2002).

Outros dispositivos de nicotina, além do cigarro, são o charuto, o cachimbo, a goma de mascar e o rapé. Podem também ser encontrados no mercado, para fins terapêuticos, a goma da nicotina, os adesivos de nicotina e o spray (McCRADY et al., 1999).

O tabaco já era usado há cinco mil anos, primeiramente na China e depois na América Central, em rituais religiosos. Nativos da América do Sul já fumavam o tabaco em charutos, como estimulante para vencer a fome e o cansaço. Na América do Norte, o tabaco era mastigado ou usado como ungüento. Era oferecido aos deuses para afastar maus espíritos (FOCCHI, 2003).

Os colonizadores europeus, no século XVI, ao travarem contato com os indígenas americanos, levaram o tabaco para a Europa, quem se tornou grande importador desse produto. Até o século XIX, a Europa assistiu à popularização do tabaco, sobretudo em forma de rapé e seu uso como tônico e remédio para mais de sessenta doenças existentes na época. Em 1828, Jean Nicot, isolou o principal alcalóide do tabaco, a nicotina (FOCCHI, 2003).

Com o advento das máquinas de fabricação de cigarros, nos Estados Unidos, o consumo disparou, havendo uma verdadeira epidemia de uso no início do século XX e, sobretudo após a Segunda Guerra Mundial. Paralelamente a isso, realizaram-se as primeiras pesquisas sistêmicas sobre doenças associadas ao tabagismo, o que colaborou pra um declínio e estabilização do consumo (HUGHES, 2000; FOCCHI, 2003).

Aquilo que era prerrogativa dos países ricos passou a atingir com mais impacto os países em desenvolvimento. A indústria do fumo voltou-se para aqueles menos privilegiados econômica e socialmente (WHO, 1997; MENEZES, 2002).

Ao contrário do que a indústria do fumo acreditava, a ciência, apesar de alguma lentidão, avançou; uma enormidade de conhecimentos até então obscuros é atualmente revelada ao mundo. Finalmente, o hábito de fumar é tratado como doença, dependência e morbidade que demandam tratamento (MENEZES, 2002).

Lotufo et al. (1995) citam que há mais de 50 mil artigos científicos associando hábito de fumar e tabagismo passivo com várias doenças. A abolição do fumo deveria, portanto, ser recomendada para todos os indivíduos, segundo vários autores.

4. EPIDEMIOLOGIA
Para a Organização Mundial da Saúde (OMS), o mapeamento e as diretrizes de enfrentamento da epidemia do fumo são desafiadores. Os problemas do fumo para a saúde são descritos em inúmeros estudos (KROEFF et al., 2004).

Sabe-se que o hábito de fumar varia de acordo com gênero, idade, aspectos socioculturais e sociogeográficos. Portanto, há uma necessidade de se conhecer o comportamento detalhado das populações diante do hábito de fumar, a fim de se planejar ações preventivas mais efetivas (KROEFF et al., 2004).

Muitos estudos epidemiológicos têm associado hábitos e comportamentos a diversas doenças crônicas, tais como, a doença isquêmica do coração e vários tipos de neoplasias. O sedentarismo, o excessivo consumo de gorduras saturadas e baixo consumo de vegetais e especialmente o fumo estão entre estes hábitos. Há comprovadas evidências do efeito dose resposta do uso do tabaco e o incremento de doenças, sendo que três fatores influenciam diretamente no aumento do risco de adoecer: a precocidade do início do uso, a quantidade de cigarros fumados ao dia e a profundidade da tragada (GRIEP et al., 1998).

Chor (1997) identificou que grandes fumantes (mais de 20 cigarros diários) apresentavam maior probabilidade de consumirem álcool diariamente, serem sedentários e terem dieta rica em gordura saturada, colesterol e sal.

Dados recentes da OMS apontam altas freqüências de tabagismo na população. Há cerca de um bilhão de homens fumantes no mundo, sendo que 50% deles estão em países em desenvolvimento (WHO, 2003b). As tendências das prevalências de fumo no sexo masculino mostram uma mínima e lenta redução, tanto nos países desenvolvidos como nos em desenvolvimento. No sexo feminino, ao contrário, encontram-se prevalências em elevação, principalmente em países em desenvolvimento (COSTA e SILVA, 1998; WHO, 2003c).

A OMS estima que um terço da população mundial adulta, isto é, 1 bilhão e 200 milhões de pessoas (entre as quais 200 milhões de mulheres), sejam fumantes. Estima-se que aproximadamente 47% dos homens e 12% das mulheres fumem (WHO, 2003; GOMES, 2003).

O total de mortes devido ao uso do tabaco atingiu a cifra de 4,9 milhões de mortes anuais, o que corresponde a mais de 10 mil mortes por dia (WHO, 2003). Mantidas as tendências atuais de expansão do uso do tabaco nos países em desenvolvimento, esses números chegarão a 8,4 milhões em 2020 e a 10 milhões de mortes anuais em 2030, sendo metade delas em indivíduos em idade produtiva (entre 35 e 69 anos) (MENEZES, 2002; WHO, 2003a).

O relatório da Saúde da OMS (2002) atribuiu ao uso do tabaco: 88% das mortes/ano no mundo, 41% dos anos de vida perdidos ajustados por incapacidade, 12% das doenças vasculares, 66% das neoplasias de traquéia, brônquios e pulmão e 38% das doenças respiratórias crônicas (WHO, 2003a).

Gomes (2003) e Araújo et al. (2004) relatam que no Brasil, um terço da população adulta fuma, 11,2 milhões de mulheres e 16,7 milhões de homens. Noventa por cento dos fumantes ficam dependentes da nicotina entre os 5 e os 19 anos de idade. Atualmente, existem no país 2,8 milhões de fumantes nessa faixa etária. Apesar do homem fumar mais que a mulher, esta última vem aumentando sua participação no uso do tabaco, sobretudo na faixa etária mais jovem.

O Instituto Nacional do Câncer (INCA, 2003) do Ministério da Saúde (MS) informa que o percentual de fumantes no país é alto quando comparado com outros países, principalmente da América Latina. Fuma-se mais na região Sul (42% dos habitantes da região), sendo Porto Alegre a detentora dos maiores índices conhecidos de câncer de pulmão no país. Embora se fume menos na região Nordeste (31% da população), este percentual ainda é considerado muito alto.

Estudos em diversas localidades, com diferentes grupos populacionais, têm encontrado prevalência variada de tabagismo. Assim, Sobaszek et al. (1998), investigando doenças ocupacionais, levantaram hábito de fumo entre trabalhadores de indústria de aço, encontrando 44,6% de fumantes. Lerman et al. (1996) avaliaram militares, partindo do pressuposto de que indivíduos que participam de programas de incentivo à saúde possuem menor prevalência de fatores de risco. Realmente, após convite para integrar as atividades de um programa de saúde, esses autores encontraram menor proporção de fumantes entre os participantes (20,4%) do que no segmento que não aderiu ao programa (55,2%). Zuskin et al. (1996), investigando funcionários de limpeza pública, também verificando risco ocupacional, encontraram 55,5% de fumantes. Na mesma linha de estudo, Hessel et al. (1998) encontraram 25% de fumantes entre eletricistas e 23% em trabalhadores de companhias telefônicas.

Apesar de todos os esforços médicos para avisar a população sobre os malefícios do tabagismo, é fato que as pessoas continuam fumando (MARQUES, 2001). Os progressos no controle do tabagismo são ínfimos, apesar do grande desenvolvimento de pesquisas na área, sobretudo nos últimos trinta anos (VIEGAS, 2002). É fator de risco para várias doenças e constitui um grave problema de Saúde Pública, sendo que os serviços para o atendimento de fumantes são insuficientes para acolher a enorme demanda de pacientes tabagistas (MALBERGIER, 2001).

5. FARMACOLOGIA
O cigarro tem cerca de quatro a cinco mil substâncias, entre elas o monóxido de carbono (CO), o alcatrão e a nicotina (tabela 01). Muitas substâncias do cigarro seriam responsáveis pelas doenças clínicas relacionadas ao tabagismo. A nicotina, por sua vez, é substância psicoativa, de alto poder aditivo, e que reforçaria o hábito de fumar (BENOWITZ, 1996). Sabe-se que o potencial de abuso da nicotina é tão grande quanto o da cocaína e o da heroína (HUGHES, 2000).

A nicotina é alcalóide líquido de cor clara, tornando-se marrom se exposta ao ar. É substância volátil, e representa 1,5% do peso do tabaco, sendo seu principal alcalóide (FOCCHI, 2003).

O pK da nicotina é igual a 8,0, significando que em pH de 8,0, metade da nicotina é ionizada. Em estado ácido, a nicotina, ionizada, não passa pelas barreiras biológicas. Com o aumento do pH, parte da substância que não é ionizada passa pelas barreiras biológicas. Então, no caso do cigarro, cuja fumaça é mais ácida, há maior inalação. O charuto, o cachimbo e a goma de nicotina, mais básicos, são menos inalados e têm maior absorção oral (FOCCHI, 2003).

Após a inalação, há rápida absorção pulmonar, e a nicotina chega rapidamente ao Sistema Nervoso Central via sistema arterial pulmonar. A nicotina é extensamente metabolizada no fígado, em cotinina (pelo sistema P450 hepático, por oxidação) e em óxido nicotínico. Cerca de 70% da nicotina inalada é metabolizada no fígado. Essa substância tem rápida distribuição nos tecidos, tendo efeito cumulativo no organismo. A meia - vida da nicotina é de 120 minutos. A cotinina tem meia vida maior, de cerca de 20 horas, podendo por isso ser útil como marcador do uso de nicotina (McCRADY et al, 1999; MICO et al., 2000).

No Sistema Nervoso Central, a nicotina liga-se a receptores centrais e periféricos, atravessando a Barreira Hemato - Encefálica, onde tem efeitos sobre vários neuromediadores (noradrenalina, acetilcolina, serotonina, dopamina), aumentando sua produção. O aumento da produção de noradrenalina provoca aumento da freqüência cardíaca, da atenção, náuseas e piloereção; o aumento da acetilcolina leva ao incremento da memória; o aumento da serotonina leva à piora da ansiedade, e o aumento da dopamina leva à euforia, que reforça o uso da nicotina, levando a uma neuroadaptação com o uso crônico (MARQUES et al, 2001).

Nos gânglios periféricos autonômicos, a nicotina atua como agonista colinérgico em baixa dose e como antagonista em alta dose. Além disso, a nicotina estimula a produção de acetilcolina no plexo mioentérico e de catecolaminas na adrenal. A estimulação dos gânglios autonômicos leva ao aumento da freqüência cardíaca, da pressão arterial e à vasoconstricção periférica. O efeito parassimpático no plexo mioentérico leva a diarréia, náuseas e vômitos (ROSE et al., 1997; McCRADY et al., 1999; LAVIOLETTE et al., 2003; TUCCI et al., 2003).

A interrupção abrupta do consumo de tabaco pode desencadear síndrome de abstinência, caracterizada por irritabilidade, agressividade, hostilidade, depressão e ânsia de fumar entre grandes fumantes (GRIEP et al., 1998).

6. DOENÇAS PULMONARES ASSOCIADAS AO USO DO TABACO
A fumaça do cigarro exerce diversos efeitos no trato respiratório; os dois principais são inflamação e os efeitos mutagênicos/carcinogênicos, porém nesta sessão não iremos nos deter ao segundo efeito (ARAÚJO et al., 2004).

Alguns componentes da fumaça são irritantes, outros exercem efeitos tóxicos na via aérea e, assim, podem causar lesão ou morte celular e também inflamação local. Estas substâncias podem ainda causar diminuição da capacidade de limpeza das vias aéreas, devido aos efeitos tóxicos nos cílios, e hiperplasia das células mucosas, que resulta em aumento da produção de muco. Estas últimas alterações podem levar à retenção de muco, predispor a colonização e infecção das vias aéreas e resultar em exacerbações das inflamações (KUSCHNER et al., 1996; BEHR, 2002).

A inflamação das vias aéreas é considerada o principal mecanismo envolvido na gênese da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) (Figura 01). O tabagismo induz alterações nas vias aéreas caracterizadas por aumento de neutrófilos, linfócitos CD8+, da concentração de IL-8 e diminuição de IL-10, sugerindo desequilíbrio entre as citocinas pró e antiinflamatórias (KUSCHNER et al., 1996; TAKAHASHI, et al., 1999; RUTGERS, et al., 2000; CALVERLY, et al., 2003).

Além dos efeitos irritativos ou tóxicos causados pelos componentes da fumaça do cigarro, lesão específica ocorre devido à inalação de grande quantidade de radicais livres derivados do oxigênio, peroxidases e peroxinitritos, que estão presentes na fumaça ou produzidos após a interação da fumaça com o líquido epitelial. A lesão oxidativa está associada com seqüestro de neutrófilos e monócitos nos pulmões, aumentando a produção de substâncias oxidantes. Estes podem causar lesão em vários substratos e resultar em alteração ou destruição de células e constituintes da matriz extracelular do pulmão (SIAFAKAS, et al., 2002; NHLBI/WHO, 2003).

Os oxidantes podem também interferir no equilíbrio protease/anteprotease dentro dos pulmões; inativação de antiproteases importantes, como α1-antitripsina, e ativação de proteases. Ocorre, assim, predomínio da atividade proteolítica induzindo à lesão tecidual e inflamação. Além disso, a lesão oxidativa induzida pela fumaça pode reduzir a defesa antioxidante pulmonar, resultando em meio mais oxidativo. A fumaça do cigarro e os oxidantes iniciam o ciclo vicioso que pode promover resposta antiinflamatória anormal (Figura 01). Oxidantes promovem inflamação por meio da ativação do fator nuclear-kB, o qual estimula a produção de múltiplos genes inflamatórios (KUSCHNER et al., 1996; NHLBI/WHO, 2003).

6.1 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

A DPOC é condição que se caracteriza por limitação ao fluxo aéreo, não totalmente reversível, usualmente progressiva associada à resposta inflamatória do pulmão a partículas ou gases nocivos. Em 2000, a DPOC era a quarta causa mais comum de morte no mundo e há previsão de que será a terceira causa no ano de 2020. Além disso, a DPOC foi reconhecida como a 12ª maior causa de morbidade crônica, no ano de 1990. Há previsão de que a DPOC será a quarta causa mais importante de doença, que leva à incapacidade física, no ano de 2020. A prevalência, morbidade e mortalidade da DPOC são variáveis em diferentes países; entretanto, geralmente estão associadas à prevalência do tabagismo e a doença resulta em sobrecarga econômica e social que está aumentando continuamente (BEHR, 2002; CALVERLY, et al., 2003; NHLBI/WHO, 2003).

Estudos realizados em outros países apresentam, com confirmação por espirometria, estimativa de prevalência na população acima de 40 anos de 12,7% (17,9% nos homens e 9,1% nas mulheres) e para tabagistas entre 14% (entre homens) e 9,1% (para mulheres). No Brasil, estima-se a existência de 6,1 a 7,4 milhões de pacientes com DPOC (PENA et al., 2000; JARDIM et al., 2003).

O tabagismo é, de longe, o fator de risco mais importante para DPOC. Fumantes têm maior prevalência de sintomas respiratórios e a obstrução das vias aéreas é mais comum entre fumantes que não fumantes. O declínio acentuado do volume expiratório forçado no primeiro segundo em fumantes pode ser diminuído de forma considerável pela cessação do tabagismo, mesmo quando DPOC leve/moderada está presente. A idade de início do tabagismo, o número de anos/maço e o estado em relação à dependência são preditores da mortalidade por DPOC. Em termos populacionais, a contribuição do tabagismo para o desenvolvimento da DPOC foi estimada em 70-80% para homens e 70% para mulheres (MALARCHER et al., 2000; BEHR, 2002; CALVERLY, et al., 2003; NHLBI/WHO, 2003).

A patogênese da DPOC, relacionada ao tabagismo, inclui as hipóteses da protease/antiproteases e oxidante/antioxidante e o processo anormal de regeneração (Figura 02) descritas previamente. O mecanismo mais estudado de lesão tecidual na DPOC é o desequilíbrio protease/antiproease (elastase/antielastase). Proteases são enzimas que degradam a matriz protéica do pulmão; a elastina é um alvo importante. Entretanto, colágeno, proteoglicanos, lamina e fibronectina são também degradados. As elastases mais potentes são as derivadas dos neutrófilos. A atividade elastolítica das proteinases é balanceada pelas antiproteinases como alfa1-antitripsina (ARAÚJO et al., 2004).

A lesão tecidual é seguida do processo de reparo tecidual e parenquimatoso. Tem sido mostrado que a fumaça prejudica o mecanismo de reparo tecidual e interrompe os processos que são capazes de restaurar a estrutura tecidual (ARAÚJO et al., 2004).

Nem todos os tabagistas desenvolvem DPOC, o que sugere que os fatores genéticos podem modificar o risco individual. Assim, o fumante passivo pode desenvolver DPOC e o fumante pesado não (NHLBI/WHO, 2000; SIAFAKAS et al., 2002).

6.2 Doenças Intersticiais Pulmonares

As doenças intersticiais pulmonares representam um grupo heterogêneo de doenças pulmonares caracterizadas por dispnéia, tosse seca, infiltrados intersticiais difusos, padrão restritivo na função pulmonar e alteração da troca gasosa. Algumas destas podem estar relacionadas ao tabagismo: fibrose pulmonar idiopática (FPI), pneumonia intersticial descamativa (DIP), bronquiolite respiratória associada doenças intersticiais (RBILD), doenças intersticiais associadas à colagenases, histiocitose x doenças das células Langherans (BEHR, 2002; ARAÚJO et al., 2004).

O papel do tabagismo na FPI não é conhecido e não há evidências de que ele cause a doença. O mesmo ocorre na DIP, embora a cessação do tabagismo seja recomendada. A RBILD ocorre em fumantes e ex-fumantes e é chamada de doença intersticial relacionada ao tabaco; apresenta bom prognóstico, especialmente, com cessação do tabagismo (ARAÚJO et al., 2004).

7. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A revisão da bibliografia permite traçar reflexões sobre alguns aspectos dessa ampla temática. Apesar de muitos desses trabalhos apresentarem um desenho do tipo epidemiológico, as pesquisas efetuadas até o momento foram norteadas, predominantemente, por abordagens de cunho quantitativo/estatístico de importantes ângulos deste assunto.
Observamos também que as estatísticas são elevadas e os malefícios do tabagismo são inúmeros, podendo causar diversas patologias crônicas e difícil resolução sendo, portanto, a implementação de mais campanhas preventivas, enfocando os malefícios do tabagismo, necessárias, assim como a monitorização periódica do efeito de tais campanhas através de pesquisas de base populacional. As entidades médicas e os órgãos de saúde devem garantir a aplicação das leis antitabaco.

Fonte: http://www.fisioterapeutasonline.com/artigos-de-fisioterapia/fisioterapia-aplicada-cardio-e-pneumo/tabagismo-e-doencas-pulmonares-uma-revisao-de-literatura.html

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