sábado, 9 de fevereiro de 2008

Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG)







INTRODUÇÃO

A doença hipertensiva da gravidez (DHEG) é a complicação mais frequente na gestação que acarreta num aumento dos níveis pressóricos da gestante, previamente normotensa, e constitui a primeira causa de mortalidade materna no ciclo gravídico puerperal.

A DHEG pode ser classificada como preclâmpsia, eclâmpsia, síndrome HELLP e preclâmpsia superajuntada e dependendo da forma como se apresenta pode causar alterações renais, cardiovasculares, hepáticas, cerebrais, sanguíneas, hidreletrolíticas, no sistema renina-angiotensina-aldosterona, uteroplacentárias.

A presente pesquisa é bibliográfica do tipo exploratória, tem como método de abordagem o dedutivo e como técnica de pesquisa a documentação indireta. O objetivo da mesma é fornecer informações sobre a DHEG abordando de forma simplificada seu conceito, incidência, fatores de risco, etiologia, classificação, fisiopatologia, complicações, diagnóstico, prognóstico, tratamento e orientações gerais.

1. Conceito

A DHEG (doença hipertensiva específica da gravidez), pode ser definida como uma manifestação clínica e laboratorial resultante do aumento dos níveis pressóricos de uma gestante, previamente normotensa, a partir da 20ª semana de gestação, desaparecendo até seis semanas após o parto (BRINGMANN, 2004).

De acordo com o Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez (2004), caracteriza-se HAS na gravidez quando a pressão arterial estiver maior do que 140 x 90mmHg, em duas tomadas com intervalo de 4h, em repouso, ou quando houver aumento maior que 30mmHg na PAS e/ou aumento maior que 15mmHg na PAD, em relação a conhecidos níveis prévios à gestação.

2. Incidência

A DHEG é a complicação mais freqüente na gestação e constitui, no Brasil, a primeira causa de morte materna, principalmente quando se instala em uma de suas formas graves como a eclâmpsia e a síndrome HELLP (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

A incidência da DHEG é em média de 5 a 10%, com taxas de mortalidade materna e fetal em torno de 20%, sendo muito freqüente na adolescência (BRINGMANN, 2004; GALLETTA; ZUGAIB, 2004).

O Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez (2004) revela que, a incidência de DHEG na gestação é de 10%, independentemente de sua etiologia, sendo considerada a primeira causa de mortalidade materna no ciclo gravídico puerperal, chegando a 35% de óbitos, decorrentes de complicações como eclampsia, hemorragia cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência renal aguda e coagulopatias.

A moléstia hipertensiva representa a entidade clínica que maior obituário perinatal determina, acarretando ainda, substancial número de neonatos vitimados, quando sobrevivem aos danos da hipóxia perinatal (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

3. Fatores de Risco

Existem fatores que fazem com que uma mulher grávida tenha mais riscos que outras de desenvolver DHEG, dentre eles podem ser citados:

? primeira gestação;
? gestante com menos de 16 anos (adolescente);
? gestante com mais de 30 anos;
? obesidade;
? raça negra;
? doenças prévias à gestação (HAS, diabetes, doenças renais ou lúpus);
? história de familiares com pré-eclâmpsia ou eclâmpsia;
? ter apresentado pré-eclâmpsia na gestação anterior;
? gestação gemelar;
? gestação com parceiros diferentes;
? gestante com aumento da massa trofoblástica;
? má adaptação circulatória.
(GALLETTA; ZUGAIB, 2004; KAHHALE; ZUGAIB, 2000; REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

4. Etiologia

A etiologia da DHEG permanece desconhecida, porém alguns fatores foram propostos, tais como aspectos imunológicos, predisposição genética, falha na placentação, anormalidades na coagulação, má adaptação circulatória, aumento da resistência vascular por constrição arteriolar generalizada, aumento na produção e na relação do tromboexano A2/PGI2 (prostaciclina), aumentando a vasoconstrição, a agregação plaquetária, a atividade uterina e a redução do fluxo sanguíneo uteroplacentário (KAHHALE; ZUGAIB, 2000; REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

5. Classificação

? Pré-eclâmpsia: é o termo dado ao desenvolvimento de hipertensão, com proteinúria (principalmente albumina) e/ou edema de mãos ou face (não fisiológico da gravidez), ocorrendo entre a 20ª semana de gestação e o final da 1ª semana pós-parto, sendo uma patologia predominantemente da primigesta. È uma doença inconstante em seu início, variável na sua manifestação, imprevisível na sua progressão e incurável, exceto pela interrupção terapêutica ou espontânea da gestação. Incide em aproximadamente 10% das gestantes, acarretando repercussões importantes na morbimortalidade materna e perinatal (BRINGMANN, 2004; KAHHALE; ZUGAIB, 2000). A pré-eclâmpsia pode ser classificada em leve e grave:

- pré-eclâmpsia leve: inicialmente caracterizado pelo aumento exagerado e subtâneo do peso (> ou = a 500 gramas por semana), seguido de edema generalizado, depois hipertensão e por fim proteinúria, sendo a hipertensão o sinal mais freqüente e importante (REZENDE; MONTENEGRO, 2000). O Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez (2004), acrescenta que na pré-eclâmpsia leve a PA< 160x110mmHg e uma proteinúria < 2g/24h, com ou sem edema.

- pré-eclâmpsia grave: é caracterizada quando um ou mais sintomas são encontrados: PA> ou = 160x110mmHg, confirmado em pelo menos duas tomadas, com intervalo de quatro horas; proteinúria de 5g ou mais em urina de 24h; oligúria ou diurese menor que 400ml por dia; cefaléia; dor epigástrica e transtornos visuais; cianose e edema pulmonar; dor no hipocôndrio direito; trombocitopenia ou plaquetas abaixo de 100.000/mm cúbicos; anemia hemolítica microangiopática decorrente da hemólise; icterícia e/ou elevação das enzimas hepáticas e crescimento intra-uterino retardado (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

? Síndrome HELLP: são as iniciais usadas para descrever a condição de pacientes com pré-eclâmpsia grave que apresenta H - hemólise (fragmentação das células vermelhas do sangue na circulação), EL - níveis elevados de enzimas hepáticas, e LP - diminuição do número de plaquetas. Essa variação da pré-eclâmpsia, foi denominada por Louis Weinstein, em 1982. É uma doença identificada como um processo de anemia hemolítica microangiopática que pode acelerar e progredir para suas formas mais graves, caracterizadas por graus variados de coagulação intravascular disseminada (RUDGE; PERAÇOLI; CUNHA, 2000). A Síndrome HELLP , em 70% dos casos, ocorre anteriormente ao parto, sendo 15% entre 17-26 semanas e a quase totalidade antes de 36 semanas. Os 30% restantes aparecem no pós-parto, e os sintomas típicos dessa síndrome são a cefaléia, dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome, náuseas e vômitos, podendo a hipertensão estar ausente em 20% dos casos, ou ser leve em 30% (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Pré-eclâmpsia superajuntada: é quando a pré-eclâmpsia se associa a hipertensão pré-existente à gestação, ocorrendo em 15 a 30% dos casos, aumentando o risco quando a gestante apresenta comprometimento renal. É um fato de fundamental importância, pois a pré-eclâmpsia se associa à hipertensão crônica em sua forma mais grave e em época mais precoce da gestação, quando o concepto ainda é imaturo, acarretando um desfecho mais sombrio para a mãe e seu feto (KAHHALE; ZUGAIB, 2000). Faz-se o diagnóstico quando ocorre acréscimo na PAS de 30mmHg e na PAD de 15mmHg, juntamente com o aparecimento de proteinúria e edema generalizado (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Eclâmpsia: é a causa mais comum de convulsões associada com a hipertensão arterial e proteinúria na gravidez, sendo definida como a manifestação de convulsões e/ou coma não relacionados a outras condições cerebrais, durante o ciclo gravídico-puerperal, em pacientes com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia. Sua incidência varia de 1/100 a 1/3.500 gestações, onde as convulsões podem apresentar sinais premonitórios como cefaléia occipital forte e persistente, mudança de comportamento tanto para o lado da agitação como da obnubilação e torpor, distúrbios visuais como borramento da visão, escotomas, fotofobia, dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome, náuseas e vômitos (RUDGE; PERAÇOLI; CUNHA, 2000). A crise convulsiva pode desencadear-se durante a gestação (50% dos casos), no decorrer do parto (25%) ou do puerpério (25%). No pós-parto, após 72h, a crise convulsiva caracteriza a eclâmpsia tardia, onde pode haver o aparecimento de alterações respiratórias, taquicardia e hipertermia, além de lesões hepáticas, icterícia, anuria, hematuria e a hemoglobinúria. A eclâmpsia comatosa ou sem convulsão , é uma forma rara e gravíssima, na qual a paciente entra diretamente em coma, não sendo precedido de convulsão, ocorrendo extensas lesões hepáticas (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

6. FISIOPATOLOGIA

? Alterações renais: a lesão mais característica, é a endoteliose capilar glomerular, que é responsável por todas as alterações funcionais existentes, tais como proteinúria, redução de fluxo plasmático e da filtração glomerular renal. São lesões reversíveis após o término da gestação. A diminuição na filtração glomerular renal (cerca de 30%) é constante, assim como a elevação do ácido úrico (5,5 – 7,5mg%), e elevação nos níveis de creatinina, podendo ocorrer também isquemia renal (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações vasculares: o vasoespasmo é a alteração fundamental na fisiopatologia da DHEG, determinando resistência ao fluxo sanguíneo e subsequentemente hipertensão arterial. A ocorrência de lesão endotelial, associada a hipóxia dos tecidos, leva à necrose hemorrágica e a outros distúrbios vistos na DHEG. Há um acréscimo na síntese de prostaglândinas com propriedades vasoconstritoras, redução na formação de PGI2, e redução do óxido nítrico que é um potente vasodilatador secretado pelo endotélio vascular (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações cardiovasculares: redução do volume intravascular, que normalmente está aumentado na gestação normal; nas pacientes com pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia, a hipertensão pode se exacerbar e há risco de edema agudo de pulmão como resultado da administração vigorosa de líquidos na tentativa de expandir o volume sanguíneo a níveis pré-gravídicos (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações hepáticas: particularmente na síndrome HELLP, há necrose hemorrágica do tipo periportal, com depósitos de material fibrinóide nos sinusóides responsável pelo aumento das enzimas hepáticas e dor no quadrante superior direito do abdome. Em alguns casos, pode ocorrer hemorragia intra-hepática com hematoma subcapsular, podendo levar à rotura do fígado (KAHHALE; ZUGAIB, 2000; REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações cerebrais: podem ocorrer convulsões, edema cerebral, necrose hemorrágica no cérebro ou hemorragia difusa, além dos trombos plaquetários intravasculares, que são lesões que constituem a causa das convulsões. Podem ocorrer alterações visuais, como amaurose e deslocamento de retina (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações sanguíneas: a trombocitopenia é a alteração hematológica mais comumente encontrada na DHEG, podendo causar hemorragia cerebral e hepática subcapsular. Há presença de lesão endotelial, encontrando-se elevação nos níveis de endotelina I, e redução nos níveis de antitrombina III. Há diminuição no volume plasmático (hemoconcentração), e de albumina (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações hidreletrolíticas: a gestante com DHEG, retém sódio e água em quantidades superiores as da grávida normal, porém é normal a concentração de eletrólitos no sangue. Há presença de edema generalizado (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): o sistema SRAA desempenha papel importante na regulação do tono vascular e da pressão sanguínea. A angiotensina I, inativa, é produzida pelo fígado, e convertida biologicamente em angiotensina II , ativa, pela enzima convertedora da angiotensina, que está ligada ao endotélio vascular. Na gravidez normal, os componentes do SRAA estão aumentados. Na DHEG, a atividade da renina plasmática (ARP) e a concentração de renina no plasma estão diminuídos, assim como os níveis de angiotensina II e os de aldosterona. A angiotensina II induz à contração da musculatura lisa e à produção de aldosterona, levando à retenção do sódio (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Alterações uteroplacentárias: a circulação uteroplacentária está reduzida na DHEG, cerca de 40 a 60%, proporcionando grandes enfartes placentários, crescimento retardado da placenta e seu deslocamento prematuro, determinando sofrimento fetal e elevado orbituário perinatal. Pode ocorrer uma redução de até 50% do consumo de oxigênio. A isquemia da placenta tem repercussões hormonais, principalmente queda dos estrogênios e do hPL. Ocorre aumento na atividade uterina, sendo o responsável pela maior incidência de prematuridade, estando elevada também, a sensibilidade do útero à ocitocina (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

7. COMPLICAÇÕES

? Maternas: hemorragia cerebral, cegueira cortical, insuficiência renal, encefalopatia hipertensiva, ruptura hepática, edema agudo de pulmão, coagulopatia intravascular disseminada, psicose, infecção, síndrome da angústia respiratória do adulto, infarto, dissecção aguda da aorta, deslocamento prematuro da placenta, óbito materno (CONSENSO BRASILEIRO DE CARDIOPATIA E GRAVIDEZ, 2004; RUDGE; PERAÇOLI; CUNHA, 2000).

? Concepto: abortamento, prematuridade, retardo de crescimento intra-uterino, sofrimento fetal agudo e crônico, óbito fetal (CONSENSO BRASILEIRO DE CARDIOPATIA E GRAVIDEZ, 2004).

8. DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é clínico e laboratorial. Deve-se avaliar a pressão arterial, presença de edema generalizado (parede abdominal, pernas, face, região lombossacra e mãos), aumento de peso acima de 1000g por semana, proteinúria com valores iguais ou maiores a 300mg de proteína na urina coletada durante 24h (CORLETA; KALIL, 2004).

Em pacientes examinadas desde a primeira metade da gestação, o diagnóstico é sugerido ao aparecer hipertensão após 24 semanas da prenhez. Existem alguns exames complementares valiosos (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Teste de hipertensão supina: permite, entre 28-32 semanas da prenhez, prever o aparecimento, mais tarde, da DHEG. Considera-se o exame positivo quando mudando-se a paciente do decúbito lateral para o dorsal a tensão diastólica eleva-se de no mínimo 20mmHg (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Exame do fundo-dos-olhos: traduz apenas o espasmo arteriolar. Nos casos mais graves há edema de pupila, exsudatos em "flocos de algodão", hemorragias e edema sub-retiniano que pode levar ao deslocamento da retina (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Biopsia renal: autentica o diagnóstico ao documentar a lesão glomerular (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

? Doppler: a presença de incisura bilateral no início da diástole, após 20-24 semanas de gravidez, associada à relação A/B média das artérias uterinas > 2,6 é sinal indicativo de DHEG (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

O diagnóstico diferencial, em especial nas convulsões antes de 20 semanas ou após 48h de pós-parto, deve ser feito com AVCs (hemorrágico, etc), lesão expansiva do SNC (tumores, etc), doença hipertensiva, epilepsia, doenças metabólicas (hipoglicemia, etc), doenças infecciosas (meningite, etc) e púrpura trombocitopenica trombótica (RUDGE; PERAÇOLI; CUNHA, 2000).

9. PROGNÓSTICO

? Materno: a DHEG não costuma determinar seqüelas definitivas na mulher, embora a reversibilidade completa das lesões possam durar até 12 meses, ou desaparecendo normalmente dentro de 8 semanas pós-parto. O prognóstico, na maioria das vezes está relacionado a presença de crises convulsivas. A hemorragia cerebral é a principal causa de morte na eclâmpsia, responsável por 60% dos óbitos (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

Em relação ao prognóstico de outras gestações, trabalhos referem que pacientes com história de DHEG provavelmente apresentam risco significativo de desenvolver uma nova DHEG na próxima gestação. Essas mulheres devem ser aconselhadas a iniciar precocemente o pré-natal e ter maior número de consultas (RUDGE; PERAÇOLI; CUNHA, 2000).

? Fetal: as alterações placentárias são responsáveis pelo sofrimento crônico do concepto, que tem o seu crescimento intra-uterino restrito e pode morrer dentro do útero. A mortalidade perinatal é de 5-15% na pré-eclâmpsia, 7-60% na síndrome HELLP, 30-35% na eclâmpsia (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

10. TRATAMENTO

? Clínico: depende do grau da doença. Na pré-eclâmpsia leve, é a terapêutica conservadora até o concepto atingir a maturidade de 37 semanas, avaliando a paciente de forma clínica e laboratorial, e a vitabilidade fetal. Qualquer forma clínica de DHEG, com o feto maduro > ou = a 37 semanas, obriga a interrupção da gravidez, pois a DHEG só se cura com o parto. Na pré-eclâmpsia grave, e na eclâmpsia, antes de interromper a gestação, o quadro clínico deve ser estabilizado, demorando em torno de 4 a 6h. A pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia e estado de sofrimento fetal, indicam que a gestação deve ser interrompida, independente da idade gestacional (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).

No tratamento deve-se levar em consideração a idade gestacional e a gravidade da DHEG, para que se escolha a conduta mais adequada. O tratamento definitivo é a interrupção da gestação, entretanto algumas vezes é possível aguardar o amadurecimento fetal para realizar o parto (CORLETA; KALIL, 2004).

Os autores supra-citados, indicam que na pré-eclâmpsia leve com o feto a termo, deve-se interromper a gestação e induzir o parto; na pré-eclâmpsia leve com o feto prematuro, indica-se o repouso, controle da PA, avaliação fetal e exames de controle do quadro. Na pré-eclâmpsia grave com feto a termo, deve-se equilibrar as condições maternas e depois interromper o parto; na pré-eclâmpsia grave com o feto prematuro, deve-se realizar uma avaliação materna e do bem estar fetal, uso de corticóides para ajudar o amadurecimento do pulmão fetal e interromper a gestação; na eclâmpsia com o feto a termo ou pré-termo, a conduta visa inicialmente tratar as convulsões e os distúrbios metabólicos maternos e logo após, a gestação deve ser interrompida.

? Fisioterapêutico: todo o programa fisioterapêutico deve ser estabelecido individualmente com base no diagnóstico e gravidade da DHEG, em suas limitações e avaliação. As atividades precisam ir de encontro as necessidades da paciente, mas não devem complicar ainda mais a sua condição (KONKLER; KISNER, 1998).

A fisioterapia só vai atuar nos casos de pré-eclâmpsia leve à moderada, podendo atuar orientando as pacientes quanto ao posicionamento, exercícios respiratórios, alongamentos, exercícios ativos que devem ser lentos, homogêneos e simples, devendo requerer o mínimo de esforço, tratar edemas, mobilização de cinturas escapular e pélvica, técnicas de relaxamento e hidroterapia (KONKLER; KISNER, 1998).

- DICAS: em vários casos, mudanças no peso, dieta e estilo de vida podem ajudar a diminuir a pressão arterial na gestante (BRINGMANN, 2004):

1. O hábito de fumar cigarros não é uma causa da hipertensão, mas as pessoas que tem hipertensão e fumam correm o maior risco de desenvolver complicações, principalmente durante a gestação;

2. Se estiver acima do peso, reduza-o através de uma dieta balanceada, até atingir o peso ideal de sua gestação;

3. Evite adicionar sal a comida e diminua a ingestão de alimentos ricos em sódio;

4. Tente tornar a agenda de trabalho menos exigente, aprendendo a curtir mais a sua gestação;

5. O álcool deve ser evitado;

6. Casos de hipertensão leve, as vezes pode ser tratada sem medicamentos, por meio de exercícios, redução de peso, diminuição da ingestão de sódio e relaxamentos.

BIBLIOGRAFIA:

1-BRINGMANN, N .V. Hipertensão na gravidez . Disponível em:<http://www.maringasaude.com.br/drnevton/hipertensaonagravidez.shtml>. Acesso em 10.06.04.

2-CONSENSO BRASILEIRO DE CARDIOPATIA E GRAVIDEZ. Hipertensão na gravidez : pré-eclâmpsia e eclampsia. Disponível em:<http://www.manuaisdecardiologia.med.br/has/Pag14.htm>. Acesso em 10.06.04.

3-CORLETA, H. V. E. ; KALIL, H. S. B. Gestação e Hipertensão . Disponível em:<http://www.abcdocorposalutar.com.br/artigo.php?codArt=145>. Acesso em 04.06.04.

4-GALLETTA, M. A. ; ZUGAIB, M. Doença Hipertensiva Específica da Gravidez . Disponível em:<http://www.ids-saude.uol.com.br/psf/medicina/tema7/texto105_definicao.asp>. Acesso em 05.06.04.

5-KAHHALE, S. ; ZUGAIB, M. Síndromes Hipertensivas na Gravidez: Pré-eclâmpsia. In: BENZECRY, R. ; OLIVEIRA, H. O. ; LEMGRUBER, I. Tratado de Obstetrícia . Rio de Janeiro: Revinter, 2000. p. 524-529.

6-KONKLER, C. J. ; KISNER, C. Princípios de Exercícios para a Paciente Obstétrica. In: KISNER, C. ; COLBY, L. A. Exercícios Terapêuticos : Fundamentos e Técnicas. São Paulo: Manole, 1998. p. 581-613.

7-REZENDE, J. de ; MONTENEGRO, C. A. B. Obstetrícia Fundamental . Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A. 2000.

8-RUDGE, M. V. da C. ; PERAÇOLI, J. C. ; CUNHA, S. P. da. Eclampsia e Síndrome Hellp: complicações críticas da pré-eclâmpsia. In: BENZECRY, R. ; OLIVEIRA, H. O. ; LEMGRUBER, I. Tratado de Obstetrícia . Rio de Janeiro: Revinter, 2000. p. 529-534.

Artigo Publicado em: 11/01/2007
Autor(a): Lusicleide Galindo da Silva
                 Gerson Dantas Soares



Já acessou o FAÇA FISIOTERAPIA hoje?
Saiba mais sobre ESSE ASSUNTO clicando aqui!
Receba as NOTÍCIAS no seu email se inscrevendo aqui!
Veja os melhores EQUIPAMENTOS e CURSOS ON LINE de Fisioterapia.
Assista VIDEOS de Fisioterapia



COMENTE O POST

Shopping