Eletroterapia em úlceras de pressão







As úlceras de pressão são um distúrbio comum, afetando cerca de 3 milhões de pessoas apenas nos EUA. O tratamento pode ser caro, com longos períodos de hospitalização. Um aspecto central no desenvolvimento das escaras é a incapacidade do paciente em movimentar-se espontaneamente, mas o dogma de que todas as escaras são causadas por maus tratos deve ser considerado incorreto. Até mesmo o cuidado mais exemplar pode não ser capaz de evitar ou curar úlceras de pressão em pacientes com alto risco para o distúrbio(1) . O conceito de lesões cutâneas causadas primariamente como resultado de forças físicas externas tem sido objeto de estudo há décadas, mas ainda serão necessários muitos anos até que todos os aspectos envolvidos na etiologia, tratamento e prognóstico das escaras sejam desvendados. Felizmente, a atitude em relação às úlceras de pressão vem mudando significativamente e o interesse no manuseio desses pacientes tem sido o foco de bons estudos por parte de profissionais de saúde das mais diversas áreas(1).

O oxigênio é o "combustível" essencial para que as células possam ter garantido a vida e suas funções. Além dele, outros nutrientes fundamentais para o funcionamento adequado das células e tecidos, são conduzidos através dos vasos e capilares e distribuídos de forma a irrigar e alimentar essas estruturas. A manutenção da integridade e perfusão desses vasos é vital quando se deseja preservar as atividades celulares e teciduais em níveis fisiológicos normais. 

A úlcera de pressão pode ser definida como: Lesão decorrente da diminuição ou interrupção da irrigação tissular, tendo como fator causal básico a pressão externa, que ocasiona oclusão de vasos e capilares, isquemia e morte celular(3).

Quando os tecidos moles do corpo são comprimidos entre uma saliência óssea e uma superfície dura (colchões, macas, cadeiras...), provocando pressões externas maiores que as pressões capilares, estes sofrem oclusão e interrompem o fluxo sanguíneo, provocando isquemia local. As pressões capilares normais, em adultos sadios, têm valores aproximados de 30 a 40mmHg para os capilares arteriais e 10 a 14mmHg para os capilares venosos(3). Quando a pressão externa é removida em um curto período de tempo, o fluxo sanguíneo é retomado e a pele local adquire um aspecto rosado ou avermelhado; é um mecanismo compensatório onde acontece uma vasodilatação para nutrir a região que sofreu hipóxia. Se pressionarmos com o dedo essa região, veremos que a área pressionada ficará, temporariamente, pálida, mas voltará a ficar hiperemiada após a descompressão. Este fenômeno é conhecido como hiperemia reativa. O paciente poderá sentir dor local, mas não acontecerão maiores danos se a pressão for aliviada ou eliminada(3). Quando a hiperemia persiste, tecidos mais profundos podem ter sido lesados; é resultado de traumas capilares e extravasamento de sangue para os tecidos. A pele apresenta-se vermelho brilhante ou escuro, com presença de enduração ou flutuação à palpação. Essa situação raramente é reversível. Quando os capilares são ocluídos, umas séries de eventos celulares são desencadeadas. Os tecidos adjacentes sofrem hipóxia e os nutrientes e restos metabólicos começam a acumular-se nos tecidos. Capilares lesados tornam-se mais permeáveis e liberam fluidos para o interstício, provocando edema. Devido ao edema, a perfusão local é prejudicada e a hipóxia tecidual aumenta. Ocorre então mais morte celular e mais deposição de metabólicos no tecido, exacerba-se o processo inflamatório e a destruição tecidual(3)

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