Resposta inflamatória a Lesão Muscular









O número maior de células inflamatórias que aparecem no local da lesão pode ser resultado da quimiotaxia das células inflamatórias do sistema circulatório para o local da lesão e da mitogênese dessas células, que, normalmente, estão no músculo em estado inativo. A lesão primária representa o resultado de um traumatismo que lesa diretamente as próprias células, enquanto a lesão secundária (ou hipóxia secundária) é desencadeada pela resposta do organismo ao traumatismo. Essa resposta inclui redução do fluxo sangüíneo para a região traumatizada como resultado da vasoconstrição, que reduz a quantidade de oxigênio para a área lesada. Assim sendo, ocorre a morte de células adicionais em virtude da hipóxia secundária. Essas células mortas se organizam e formam o hematoma.

A degeneração ou a morte celular perpetua a liberação de poderosas substâncias capazes de induzir alterações vasculares. A mais comum dessas substâncias é a histamina, que eleva a permeabilidade capilar e permite a saída de líquido e de células sangüíneas para os espaços intersticiais. Não havendo lesão, o plasma e as proteínas do sangue saem dos capilares por osmose e difusão e penetram nos
espaços intersticiais, sendo reabsorvidos. No entanto, o traumatismo acarreta o aumento da permeabilidade capilar como resultado da liberação de enzimas celulares, permitindo que o plasma e as proteínas do sangue possam penetrar nos tecidos circundantes.

A reação pós-lesão do corpo consiste na mobilização e no transporte de componentes de defesa do sangue para a área lesada. Inicialmente, o fluxo sangüíneo é reduzido, permitindo a migração de leucócitos para as margens da parede dos vasos sangüíneos, penetrando nos tecidos intersticiais. Uma vez nos tecidos circundantes, os leucócitos através da fagocitose removem o material irritante. Os neutrófilos são os primeiros glóbulos brancos a chegarem, destruindo o tecido lesado e as bactérias quando há infecção. Após a migração, os neutrófilos sofrem degranulação e morrem. A destruição nos neutrófilos resulta na liberação, para dentro do líquido inflamatório, de enzimas proteolíticas ativas, que podem atacar os tecidos articulares, e o prolongamento desse processo pode lesar as estruturas articulares circundantes.
Depois de removido os detritos inflamatórios, inicia-se a fase de reparo, que normalmente ocorre simultaneamente à limpeza empreendida pelos macrófagos.

A inflamação é a única adaptação do músculo esquelético que ocorre em resposta à lesão e está relacionada com tipo, extensão e severidade da lesão, preservação da inervação, suprimento sangüíneo da área e grau de integridade da arquitetura muscular. Após um trauma direto, a regeneração resulta na restauração, em algum grau, da estrutura e função original do músculo.

A regeneração

O sucesso da regeneração varia de acordo com a natureza da lesão, mas em todas as situações o processo envolve revascularização, infiltração celular, fagocitose do músculo danificado por necrose, proliferação e fusão das células precursoras do músculo e, finalmente, a reinervação.

Certos aspectos da estrutura muscular são importantes para a compreensão da regeneração das fibras musculares. A unidade de desenvolvimento do músculo consiste das próprias fibras musculares, da lâmina basal e de uma população de células mononucleadas pequenas e inespecíficas chamadas células satélites – que têm potencial miogênico e estão envolvidas com o crescimento e regeneração do músculo esquelético. 
Após uma variedade de lesões, as fibras do músculo esquelético entram em colapso e a substituição do tecido danificado é conseguida pelo desenvolvimento das células miogênicas. 
A inflamação começa com algum tipo de dano à fibra muscular, onde evento inicial consiste em uma degeneração intrínseca, cujo processo é caracterizado pela fragmentação das miofibrilas dentro das unidades sarcoméricas individuais, ruptura da mitocôndria e do retículo sarcoplasmático e interrupção da continuidade do sarcolema. O próximo estágio da regeneração muscular é o colapso mediado pela célula e a remoção de todos os traços da fibra muscular danificada. Os macrófagos constituem o principal tipo de células invasoras, e como o transporte da maioria dessas células fagocitárias é feito pelo sangue, a entrada no músculo danificado depende da circulação local. Com a ação dos macrófagos, ocorre a estimulação da revascularização, o que intensifica a reparação do tecido.

Com a remoção da fibra muscular danificada, começa a rápida regeneração das fibras musculares dentro da lâmina basal remanescente da fibra muscular original. Os fatores sistêmicos que, presumivelmente, estão presentes no sistema circulatório após lesão muscular ou exercício, podem desempenhar um importante papel na regulação do estado de ativação das células inflamatórias. O treinamento intenso com exercícios de fortalecimento no músculo lesado pode aumentar o acúmulo de enzimas lisossomais e a atividade fagocítica dos macrófagos por todo o corpo e não apenas no tecido muscular, aumentando, assim, a resposta imunológica às células inflamatórias globalmente.

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