A dor tem dois processos básicos de origem, a lesão tecidual ou alteração do SN, quer central ou periférico. Há situações em que os dois processos estão envolvidos. Quando a dor tem sua origem nos tecidos que não o SNC, denominamo-la de dor periférica e quando sua origem é no próprio SNC, de dor central.
Para que haja dor é necessário que alterações da integridade dos tecidos ocorram (lesão) ou o sistema de condução dos impulsos nociceptivos e os que interpretam esses sinais estejam bioquimicamente alterados, mesmo que por processos anatomodegenerativos como, por exemplo, tumores, compressões e doenças degenerativas do SNC.
Quando um tecido sofre uma agressão, um estímulo nociceptivo, dependendo da sua intensidade, uma série de fenômenos bioquímicos tem início, alertando o organismo quanto ao risco e ao mesmo tempo providenciando a sua regeneração, que é o processo cicatricial. Não só os terminais nervosos são estimulados por sua própria lesão, mas os tecidos circunjacentes, incluindo o sangue, liberam uma grande quantidade de substâncias alogênicas, tais como: substância P e glutamato (terminais nervosos), bradicininas (cininogênio plasmático), calicrinas (cel. sangüíneas), prostaglandinas (ac. araquidônico-cel. lesionadas), íons K (isquemia - lesão celular), serotonina, fator de necrose tumoral (mastócitos), ocitocinas. Dependendo da extensão e da duração da "lesão-cicatrização" estes estímulos permanentes podem "recrutar" fibras não nociceptivas (tato, temperatura — fibras C silentes) — sensibilização periférica — que passarão a conduzir estímulos álgicos (hiperestesia), os quais chegam ao corno posterior da medula por meio de interneurônios provenientes da lâmina II, as lâminas de Rexed V e IV, onde ativam os neurônios denominados gama dinâmica ampla (GDA), daí ascendem pelo feixe espinotalâmico, aumentando a percepção da dor. Persistindo este quadro de bombardeio medular, estes receptores espinhais (sinapses com as células complexas e GDA) se expandem e sobrepõem ao mecanismo modulador central (endorfinas), criando a sensibilização central; este fenômeno pode levar a alodinia, muito comum nos pacientes queimados.
O uso de drogas, que hoje sabemos ter ação central (talamoespinhal) e periférica (lesão), do tipo anti-inflamatórios não esteroidais (bloqueadores de enzimas de conversão tipo COX2 [ciclooxigenase]), analgésicos não opióides e opióides, antidepressivos tricíclicos, anestésicos locais, têm contribuído para amenizar o sofrimento destes pacientes. Os antidepressivos e hipnóticos têm valioso papel na terapêutica da dor.
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