A utilização da Estimulação Elétrica Funcional na terapêutica da espasticidade em Hemiparéticos após AVC
INTRODUÇÃO:
O acidente vascular cerebral (AVC) é definido como qualquer processo patológico que comprometa o fluxo sanguíneo vascular para uma área distinta do cérebro (Duward, 2000). Nada em relação ao acidente vascular cerebral é acidental como sugere esta designação incorreta. O AVC geralmente é o resultado final de condições predisponentes que se originaram anos antes do evento.
Segundo a Organização Mundial de Saúde, o acidente vascular cerebral é um sinal clínico de rápido desenvolvimento, de perturbação focal na função cerebral, de suposta origem vascular e com mais de 24 horas de duração. As seqüelas são contralaterais a lesão cerebral e resultam em incapacidades motoras, sensitivas, mentais, perceptivas e de linguagem. As dificuldades motoras são as mais óbvias e caracterizam-se por paralisia total ou fraqueza muscular, designadas respectivamente de hemiplegia e hemiparesia.
Os déficits de movimento evidenciado no lado hemiparético são caracterizados por anormalidades do tônus (espasticidade), dos ajustamentos posturais, dos movimentos sinérgicos, perda dos movimentos seletivos e da coordenação motora. Isto é conseqüência de um déficit da inervação recíproca que na sua integridade corresponde ao controle consecutivo de agonista e antagonista, completados pelo controle dos respectivos sinergistas, para a coordenação espacial e temporal do movimento (Paeth, 2000).
A espasticidade, desordem motora por vezes incapacitante caracterizada por aumento do tônus muscular dependente da velocidade do movimento e reflexo de estiramento muscular hiperativo, decorrente de uma lesão do trato córtico-retículo-bulbo-espinal é o grande desafio para profissionais que lidam com as afecções do sistema nervoso central e os distúrbios do movimento. Concomitante ao avanço diagnóstico, as alternativas de tratamento têm evoluído muito rapidamente. Hoje, existem diversos métodos que podem ser utilizados para o relaxamento muscular. A escolha do método mais adequado requer uma análise cuidadosa do benefício funcional para cada paciente, da relação custo-benefício e da praticidade de se usar tal intervenção.
A estimulação elétrica funcional, mundialmente conhecida pela sigla FES é uma forma de tratamento que utiliza a corrente elétrica para provocar a contração de músculos paralisados ou enfraquecidos decorrentes de lesão do neurônio motor superior (Robinson, 2001).
A técnica FES tem como base a produção da contração através de estimulação elétrica que despolariza o nervo motor produzindo uma resposta sincrônica em todo as unidades motoras do músculo. Este sincronismo promove uma contração eficiente, mas é necessário treinamento específico, a fim de se evitar a fadiga precoce que impediria a utilização funcional do método com objetivos reabilitacionais (Lianza, 1990).
É sabido que a eletrofisioterafia é um procedimento que tem sido usado no controle da espasticidade. Propõe-se neste estudo uma ampliação científica deste método baseado na inervação recíproca na disfunção motora supracitada em pacientes hemiparéticos. A revisão da literatura foi realizada através de busca na base de dados da Bireme e acervo particular, no período entre setembro de 2002 a maio de 2003.
A espasticidade é um distúrbio dos reflexos espinhais proprioceptivos manifestado clinicamente como um movimento abrupto de hiperreflexia do tendão e um aumento do tônus muscular que surge durante a realização de movimentos ativos e passivos, dependendo da velocidade, por exaltação do reflexo miotático ou de estiramento. É uma entidade clínica presente nas lesões piramidais e extrapiramidais do sistema nervoso central, mais especificamente da via córtico-retículo-bulbo-espinal inibitória. Esse importante fator de incapacidade, secundário à lesão do neurônio motor superior, decorre de um desequilíbrio do tônus muscular. Os sinais clínicos da espasticidade não aparecem de forma isolada e sim associados a outras alterações motoras próprias das lesões das vias córticoespinhais ou piramidais, que, segundo o grau de acometimento neurológico, irão da paresia a plegia total da musculatura hipertônica, dando lugar a um quadro clínico basicamente por déficit motor e hipertonia muscular (Casalis,1990; Guyton, 1998).
Para compreender o déficit motor e a hipertonia muscular como manifestações clínicas, aparentemente antagônicas, provocadas pela lesão das vias córticoespinhais é necessário lembrar da sua dupla atividade. Uma atividade "positiva" que consiste em transmitir à musculatura as ordens do movimento voluntário e uma atividade "negativa", encarregada de inibir os estímulos provenientes de outros centros e cuja função principal é regular o reflexo miotático ou de estiramento (Casalis, 1990).
A principal causa de tal disfunção é um desequilíbrio dos neurônios motores alfa e gama. A lesão das vias supra-espinhais inibitórias leva a uma hiperatividade dos neurônios gama, deixando o fuso muscular mais sensível ao estiramento e causando uma potencialização pré-sináptica dos motoneurônios alfa. Cabe lembrar que o músculo esquelético, além das fibras musculares inervadas pelos neurônios alfa, responsáveis pela contração muscular, contém em seu interior receptores cinestésicos proprioceptivos encarregados de captar e transmitir informações ao sistema nervoso central sobre o estado de contração e relaxamento do músculo. Estes receptores proprioceptivos do músculo são de dois tipos: os órgãos tendinosos de Golgi e os fusos neuromusculares. Os neurônios inibitórios são também responsáveis pela inibição recíproca, mecanismo que está alterado e é observado clinicamente pela co-contração agonista-antagonista, com lentidão e enrijecimento dos movimentos (Doretto, 1998).
Segundo Shepherd, 1988; o paciente hemiparético necessita de um retreinamento motor, pois a sua dificuldade é na compreensão de como o movimento correto é executado. E para a realização do movimento desejado é necessário que ocorra a contração da musculatura agonista e o relaxamento da antagonista. Com o seu comprometimento, ao ser solicitado determinado movimento, ocorrerá uma contração da musculatura antagonista impedindo a contração da musculatura agonista, não sendo possível executar o movimento desejado.
O déficit de movimento presente sofre grande influência da anormalidade do tônus muscular que é instalado após a lesão. A espasticidade, resistência presente quando é solicitada a execução de determinado movimento, deve ser trabalhada visando à obtenção de um relaxamento muscular e assim o número de fibras indesejadas que são ativadas será diminuído (Bobath, 1978)
BASES DA ESTIMULAÇÃO NEUROMUSCULAR:
Conhecida como FES (Functional Electrical Stimulation), a estimulação elétrica funcional é o processo de criação de potenciais de ação em células estimuláveis através de impulsos elétricos que, segundo Sobrinho, 1992; "resultam em contração muscular capaz de produzir movimentos funcionalmente úteis".
O pulso elétrico da FES é composto por ondas bifásicas assimétricas de baixa freqüência com pulso retangular. Esse tipo de onda possibilita um fluxo igual de corrente em ambas as direções dos eletrodos, minimizando a ionização da pele e produzindo um efeito de estimulação eficaz. Assim a corrente não tem direção e tenta aproximar-se do fisiológico (Sobrinho, 1992).
Os dispositivos da FES podem ser vistos como contendo um suprimento de energia, gerador de sinais, um circuito controlador, um circuito modulador e eletrodos.
Não é possível a obtenção de um movimento funcional de um membro paralisado por um simples pulso elétrico é necessária uma série de estímulos, com uma certa duração, seguido por uma freqüência apropriada de repetição. Esta seqüência de estímulos recebe o nome de trem de pulsos.
A forma de trem de pulso pode ser retangular, porém fases de ascensão e descida mais inclinadas possibilitam uma contração muscular com características mais biológicas, se o tempo de subida do pulso (fase de ascensão ou ataque) for muito lento, a fibra nervosa sofre um processo de acomodação de membrana e pode não responder, apesar da intensidade de corrente satisfatória. No programa de recuperação funcional, além da forma do trem de pulsos, as características individuais de cada pulso devem ser determinadas, a fim de se obter o efeito terapêutico (Bajd, 1987).
Segundo Lianza, 1995; "a FES permite uma entrada seletiva repetitiva aferente até o sistema nervoso central e ativa não só a musculatura local como também os mecanismos reflexos necessários para a reorganização da atividade motora e movimentos que estão prejudicados devido à lesão dos neurônios motores superiores". Além disso, a eletroestimulação funcional leva a um aumento generalizado dos potenciais elétricos até chegar ao equilíbrio dos pulsos excitatórios e inibitórios, estimulando os motoneurônios desativados, enquanto o paciente tem a oportunidade de experimentar conscientemente o "movimento normal" e, com a repetição, reaprender o movimento. Assim modula-se o tônus.
Mundialmente conhecida pela sigla FES a estimulação elétrica funcional é empregada no controle da espasticidade devido a mecanismos imediatos e tardios, demonstrados na literatura. Os efeitos imediatos são: inibição recíproca e relaxamento do músculo espástico e estimulação sensorial de vias aferentes. Os efeitos tardios agem na neuroplasticidade e são suscetíveis de modificar as propriedades viscoelásticas musculares e favorecer a ação e o desenvolvimento de unidades motoras de contração rápida. (Alfieri, 1982).
A FES é indicada na espasticidade leve a moderada, independente do tempo de lesão com melhores resultados nas lesões corticais.
A estimulação elétrica foi usada no controle da espasticidade antes de 1871 quando Duchenne relatou a respeito dos efeitos da ativação elétrica do antagonista ao músculo espástico. A primeira tentativa nos tempos modernos para utilizar a primeira técnica em terapêutica para controle da espasticidade em humanos foi realizada por Lavine e colaboradores no início dos anos 50.
A estimulação é aplicada à inervação periférica do músculo antagonista, onde as fibras do fuso muscular aferentes Ia de grande diâmetro são excitadas. Os potenciais de ação gerados nessas fibras são transmitidos à medula espinhal e excitam interneurônios medulares, que por sua vez inibem a atividade do motoneurônio espástico (Bobinson, 2001).
A utilização da eletroestimulação funcional em pacientes hemiparéticos, por tratar-se de um recurso pouco utilizado e de publicações escassas, tem gerado polêmicas e também um grande número de não simpatizantes da técnica.
Vodovnik 1981, considera que a ativação repetitiva da membrana axônica pré-sináptica aumenta o potencial de repouso e a amplitude do potencial de ação que leva a uma liberação maior de substâncias neurotransmissoras na fenda sináptica. Assim, a aplicação da FES em indivíduo normal não resulta em nenhum benefício e em indivíduo lesado não promove aumento da espasticidade, pela sua inespecificidade, ou seja, pela sua ação generalizada, uma vez que o pulso elétrico não é específico para um determinado tipo de tecido, dado que o corpo humano tem a própria "balança do equilíbrio" entre a excitação e a inibição.
Harris 1980, considera eficiente o uso da FES no controle da espasticidade, desde que associado a cinesioterapia funcional, e não utilizado isoladamente, realizando-se a contração do músculo em questão o mais ativamente possível, concomitante à emissão do pulso elétrico. Sugere-se concentrar-se inicialmente no tronco, preparando o paciente para posterior aplicação da FES em articulações mais distais, já que a evolução do desenvolvimento motor se dá de regiões proximais para distais (Davies, 1996). Parte-se, então, para o ganho de movimentos seletivos através da reeducação funcional e controle de tônus em um músculo único ou, dependendo do caso, em vários músculos que formam uma mesma cadeia muscular; com atenção sempre ao posicionamento do paciente durante as aplicações (Paeth 2000).
Bajd 1987, ressalta a dificuldade em dosificar os ganhos diante de uma avaliação subjetiva e empírica com a que se dispõe diariamente, como prova de função muscular, inspeção, perimetria muscular e goniometria. O ideal seria o uso do dinamômetro para avaliar a força muscular e o acompanhamento da eletroneuromiografia para mensurar as variações do potencial elétrico na fenda sináptica.
Para Apkarian e Naumann 1991, embora a ativação no caminho da inervação recíproca possa levar a uma redução imediata da atividade do músculo espástico durante a estimulação, isso não explica por que cada estimulação pode reduzir a espasticidade e a excitabilidade do motoneurônio alfa por longos períodos após cessada a estimulação. Eles acreditam na hipótese que a estimulação do nervo motor antagonista pode reduzir a espasticidade pela ativação de caminhos multissinápticos da medula espinhal associados com a ativação do reflexo de flexão.
Mais recentemente, Baker e colaboradores 1987, têm hipotetizado que a eletroestimulação funcional pode reduzir a hipertonicidade como um resultado dos efeitos dos potenciais de ação antidrômica evocados no axônio do motoneurônio da musculatura espástica. Os potencias de ação propagados em direção à medula espinhal, ao longo dos motoneurônios, não devem somente invadir o corpo celular do motoneurônio, mas podem também passar ao longo de axônios colaterais recorrentes para sinapse com interneurônios inibitórios espinhais chamados células de Renshaw. A ativação antidrômica desses interneurônios, por sua vez, inibem a atividade dos motoneurônios hiperativos agonistas e sinergistas. Tal hipótese ainda tem que ser experimentalmente testada e verificada.
A FES é realmente um método eficiente e efetivo para restauração das funções motoras. Constitui-se hoje em um importante recurso terapêutico, particularmente quando associado a cinesioterapia. Entretanto, para tirar o máximo proveito na utilização deste equipamento, o fisioterapeuta deverá ter conhecimento dos parâmetros físicos da corrente já que, as respostas fisiológicas observadas nos pacientes dependerão destes conhecimentos.
Como todas as abordagens de tratamento conservadoras, a eletroestimulação funcional para espasticidade não irá beneficiar todos os pacientes ou controlar todas as formas de espasticidade. Estudos adicionais cuidadosamente controlados e bem projetados são necessários para identificar abordagens de estimulação favoráveis e critérios de seleção de pacientes específicos para a aplicação do tratamento bem sucedido.
Por fim, embora se reconheça que o paciente hemiparético nunca possa obter total reabilitação funcional, cabe ao terapeuta, no entanto, aproximá-la. Dessa forma deve-se lançar mão de todos os recursos possíveis para melhorar a qualidade de vida do indivíduo.
1. ALFIERI, V. Electrical Stimulation Treatment of Spasticity. Scand J. Rehab Med, 1982.
2. APKARIAN, J. A, NAUMANN, S. Stretch reflex inhibition using electrical stimulation in normal subjects and subjects with spasticity. J Biomed Eng, 1991.
3. BAJD, T. Effects of Stimulation Parameter on Modification of Spinal Spasticity. Med Biol Eng Comput, 1987.
4. BOBATH, B. Hemiplegia no Adulto: Avaliação e Tratamento. São Paulo: Manole, 1978.
5. CARRIERI, B. Bola Suíça. São Paulo: Manole, 1999.
6. CASALIS, MARIA. E. P. Reabilitação / Espasticidade. Atheneu: São Paulo, 1990.
7. DAVIES, P. Passos a Seguir - Um Manual para o Tratamento da Hemiplegia no Adulto. São Paulo: Manole, 1996.
8. DORETTO, DARIO. Fisiopatologia Clínica do Sistema Nervoso: Fundamentos da Semiologia. 2.ed. São Paulo: Atheneu, 1998.
9. DUWARD, B. Acidente Vascular Cerebral. In: CASH. Neurologia para Fisioterapeutas. 4. ed. São Paulo: Premier, 2000.
10. GUYTON A, HALL J. Fisiologia Humana e Mecanismos das doenças. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
11. HARRIS, F. A. Técnicas de facilitação no Exercício Terapêutico. São Paulo: Manole, 1980.
12. LEVINE M.G, KNOTT H. Relaxation of spasticity by electrical stimulation of antagonist muscle. Arch Phys Med, 1952.
13. LIANZA, S. Estimulação Elétrica Funcional: Tese de livre Docência.Universidade Federal do Rio de Janeiro, 1990.
14. LIANZA, S. Medicina de Reabilitação. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1995.
15. LUNDY. EKMAN L. Neurociência – Fundamentos para Reabilitação. Rio de Janeiro Guanabara Koogan, 2000.
16. MENESES S. MURILO. Neuroanatomia Aplicada. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999.
17. PAETH, B. Experiências com o Conceito Bobath: Fundamentos, Tratamento, Casos. Madrid: Panamericana, 2000.
18. ROBINSON, ANDREW J. Eletrofisiologia Clínica: Eletroterapia e teste Eletrofisiológico. 2. ed. Porto Alegre: Artmed Editora, 2001.
19. SHEPHERD BR. Programa de Reaprendizagem Motora para o Hemiplégico Adulto.São Paulo: Manole, 1998.
20. SOBRINHO, JOSÉ BRENHA. Hemiplegia Reabilitação.Rio de janeiro: Livraria Atheneu, 1992.
21. Texto Doença Vascular Cerebral retirado em www.medstudent.com.br, 2000, Brasil.
22. UMPHERED D. Fisioterapia Neurológica. São Paulo: Manole, 1994.
23. VODOVNIK, L. Effects of electrical stimulation on spasticity. Scand J Rehab Med, California, 1984.
Dicas do mês para estudantes e profissionais de Fisioterapia
- Ebooks gratuitos de Fisioterapia
- Melhores livros de Fisioterapia
- Ebook Avaliação Completa - Fisio na UTI
- Ebook Avaliação Completa - Fisio na Ortopedia
- Grupo de Telegram
.png)