Tipos de lesões na Paralisia Facial Periférica






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A Paralisia Facial Periférica, também chamada Paralisia de Bell, caracteriza-se pelo acometimento dos músculos da hemiface, nos andares superior, médio e inferior. Caso a parte superior da face não seja acometida, a paralisia é dita central. Suas causas são decorrentes de transtornos no VII par de nervos cranianos ou nervo facial, composto pelo nervo facial propriamente dito (motor) e pelo nervo intermediário de Wrisberg (aferências sensitivas parassimpáticas). As eferências motoras são responsáveis pelos movimentos da face, enquanto as aferências sensitivas pela sensação gustativa dos 2/3 anteriores da língua.

Podemos considerar, de acordo com a agressão sofrida, os seguintes tipos de lesões nervosas:

Neuropraxia

    É o grau mais leve de lesão, no qual, por ação de um agente causador, existe uma interrupção localizada da condução nervosa, porém com preservação da integridade estrutural. A degeneração Walleriana (decomposição química das bainhas de mielina em material lipídico e fragmentação das neurofibrilas) não acontece. Embora completamente paralisado, o nervo responde a estímulos e conduz impulsos acima e abaixo da lesão e, depois de cessada a causa, a recuperação é total (SEDDON, 1999).

Axonotmese

    Neste tipo, há perda da continuidade do axônio, mas o tecido conectivo (endoneuro) continua intacto. A preservação deste tecido fornece "verdadeiros" túneis para o crescimento axonal, orientando uma perfeita regeneração. Os axônios distais à lesão sofrem uma degeneração Walleriana e a regeneração periférica à lesão ocorre lentamente, aproximadamente 1 mm por dia ou 3 cm a cada mês (SEDDON, 1999).

Neurotmese

    É o grau mais intenso, onde existe lesão de axônio, do endoneuro e da bainha de mielina. A degeneração Walleriana ocorre no segmento distal e, como os axônios no segmento proximal perderam seus tubos neurais, a regeneração natural é impossível. Com toda essa perda, há dificuldade na recuperação, porém, é importante ressaltar que os músculos faciais, diferentemente dos outros, mesmo depois de muitos anos de denervação, continuam aptos a receber novas terminações nervosas e reconstruir, ainda que de forma anômala, suas placas mioneurais (SEDDON, 1999).

    Existem ainda as lesões mistas, classificadas por Harrison et al. (1988), que num segmento de nervo comprometido, podem coexistir diferentes graus de lesões. Normalmente os pacientes apresentam desde neuropraxia até a neurotmese, que poderão resultar em recuperação funcional variável, dependendo da gravidade do comprometimento.

    Já Azevedo (1984) e Salaverry (1984) mencionam a classificação das lesões como 1º, 2º, 3º, 4º e 5º graus, baseadas em achados histológicos:

1º Grau: O agente causador aumenta a pressão intraneural. Há simples compressão e ocorre recuperação integral e sem sequelas;

2º Grau: A compressão das fibras nervosas persiste, levando à perda de axônios. Ocorre recuperação sem sequelas, porém mais lenta que no 1º grau;

3º Grau: A persistência da compressão leva à perda dos tubos de mielina. Dependendo da proporção com que isto ocorre, pode surgir recuperação incompleta, com sincinesias em graus variáveis;

4º Grau: Já existe comprometimento em toda a seção do nervo. A recuperação não é espontânea, será obtida com ressecção da parte lesada e enxerto, surgindo sequelas e sincinesias;

5º Grau: Lesão idêntica à anterior, acrescida de descontinuidade do tronco. A recuperação não é espontânea, podendo ser obtida com a correta ressecção das extremidades e enxertos, surgindo sequelas e sincinesias graves.

Bibliografia aqui

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