Saiba tudo sobre Nervo Periférico






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Um nervo periférico é um conjunto de fibras nervosas envolvidas por tecido conjuntivo. Cada fibra nervosa é revestida por uma camada de mielina, conhecida como bainha de mielina, produzida pelas células de Schwann. Centenas a milhares de fibras nervosas formam um nervo periférico1.

O tecido conjuntivo que reveste o nervo é conhecido como epineuro. Dentro do epineuro, as fibras nervosas estão agrupadas em feixes que são revestidos pelo perineuro. Finalmente, cada fibra nervosa é revestida pelo endoneuro1.

Dentro de cada nervo podem existir apenas fibras motoras, apenas fibras sensoriais ou ambas. O corpo celular dos neurônios motores localiza-se no corno anterior da medula e o corpo celular dos neurônios sensoriais localiza-se no gânglio da raiz dorsal. Dependendo do nervo lesado, sintomas motores, sensoriais ou mistos podem ocorrer1.

A estrutura do nervo se deve basicamente por:

a) Bainha: tecido fibroso que envolve todo o nervo e contém sua camada vasa nervorum.

b) Epineuro: tecido conjuntivo que envolve o nervo como um todo interiormente à bainha.

c) Perineuro: camada mesotelial fina e densa que envolve cada feixe de funículos nervosos.

d) Endoneuro: tecido conjuntivo que emoldura o interior do funículo nervoso; ele separa cada fibra nervosa.

e) Célula de Schwan com membrana basal.

f) Axônio: prolongamento fino, mais longo que os dendritos, cuja função é transmitir para outras células impulsos nervosos provenientes do corpo celular.

 

Fonte: Guyton, Arthur C.,Tratado de Fisiologia Médica

Classificação

Segundo Herbert Seddon (1943), as lesões nervosas são classificadas em três grupos, que indicam seu nível de gravidade: neuropraxia, axoniotmese e neurotmese1.

 

a) Neuropraxia é uma lesão onde ocorre alteração da bainha de mielina, sem perda da continuidade do nervo, não ocorrendo à degeneração deste, onde seu mecanismo de lesão pode ocorrer por contusão ou compressão.

b) Axoniotmese é mais grave que a neuropraxia, onde este já apresenta interrupções tanto na bainha de mielina quanto no axônio. Basicamente, ocorre a interrupção dos axônios, permanecendo intacto o tecido conectivo que o rodeia e, portanto, sem perda da continuidade no nervo. Clinicamente, existe uma perda completa da função nervosa, tanto motora como sensitiva.

c) Neurotmese caracteriza-se pela perda da continuidade anatômica do nervo produzida geralmente por secção ou arrancamento do nervo, sendo a mais frequente e a mais grave das lesões nervosas.

 

 

Fisiopatologia da lesão

A Neuropraxia resulta da compressão desde o axoplasma (citoplasma do axônio) ao axoruo distal, promovendo uma anóxia local dos axônios por compressão dos vasos sanguíneos. Ocorre um fenômeno de adelgaçamento da fibra nervosa com desmielinização focal (diminuição axoplasmática intensa e localizada). A condução nervosa se mantém preservada acima e abaixo do local de lesão, não ocorrendo Degeneração Walleriana (decomposição química da bainha de mielina em material lipídico e fragmentação das neurofibrilas).

Uma vez removido o processo compressivo, ocorre remielinização, reaparecendo a condução em dias ou semanas, com função nervosa condutiva normal.

Na neuropraxia as lesões traumáticas do nervo são mais leves. A alteração patológica presente é a desmielinização das fibras nervosas. Este fenômeno leva à perda da condutividade, mas sem qualquer degeneração de axônios. Clinicamente, pode haver paralisia matara completa na região do nervo atingida com perda de sensibilidade ou não.

Alterações histológicas após as lesões dos nervos periféricos

Os nervos periféricos podem se recuperar de três diferentes maneiras, dependendo do mecanismo da injúria:

Na desmielinização segmentar, a camada de mielina lesada se recompõe num processo chamado de remielinização. Esta é a forma mais rápida de recuperação, ocorrendo entre 2 e 12 semanas após a lesão1,5,11.

Nas lesões nervosas onde a continuidade dos axônios é interrompida, parcial ou totalmente, ocorre degeneração axonal distal à lesão, pois a comunicação com o corpo celular é interrompida. Isto inicia nos primeiros minutos após a lesão. Após as primeiras 24 horas, esta degeneração já é evidente e a destruição das bainhas de mielina se inicia. Após o terceiro dia inicia-se a quebra da bainha de mielina que se torna mais evidente a partir do quinto dia. Histologicamente, esse fenômeno é conhecido como câmaras de digestão de mielina1,5,11.

Após lesão axonal ter ocorrido, inicia-se o processo de regeneração do nervo. Esta regeneração se dará pelo menos após 3 semanas da lesão1,11.

Nas lesões axonais parciais ocorre um processo conhecido como brotamento axonal, onde axônios vizinhos intactos passam a inervar a área desnervada pela injúria. Este fenômeno demora de dois a seis meses para ocorrer1,5,11.

Após uma lesão completa de um nervo periférico, a regeneração das fibras proximais somente ocorre se houver preservação do corpo celular, presente no corno anterior da medula para os axônios motores e no gânglio da raiz dorsal para os axônios sensoriais. Esse processo ocorre numa velocidade de aproximadamente 1 mm por dia e pode levar até 18 meses para se completar1.

A regeneração da lesão da porção superior do plexo pode completar-se no prazo de 4 a 5 meses e entre 7 e 9 meses nas lesões da porção inferior do plexo1.

Etiologia

Existem várias causas que podem provocar lesões traumáticas nos nervos periféricos1,6:

- Incisão traumática (corte): A lesão do nervo pode ser parcial ou total e é provocada por instrumento
cortante.

- Compressão: Quando se associa a isquemia, tem sido uma das etiologias frequentes.

- Tração: Frequentes nas lesões do plexo braquial, Costuma ter o pior prognóstico.

- Lesão Química: Alguns ácidos.

- Lesão Térmica: Frio ou calor.

 

Sinais e sintomas de nervo lesad

A lesão nervosa aguda é caracterizada pela perda de sua função normal.

Isso depende do tipo de nervo lesado, motor ou sensorial, e do local da lesão.

O comprometimento da função muscular pode ser em forma de fraqueza ou paralisia. A deficiência sensorial pode apresentar-se como perda de sensações, sensações anormais (parestesia) ou dor. Alguns dos sintomas podem se desenvolver muito mais tarde após a lesão, enquanto outros sintomas podem se recuperar completamente em algumas horas1.

Diagnóstico

Do ponto de vista clínico, a história clínica é a que sugere o tipo de lesão produzida sobre um determinado nervo (tração, compressão / isquemia, etc.), embora seja necessário um cuidadoso e detalhado exame neurológico, o qual pode ajudar a localizar a lesão1,6.

Idealmente, quando não há implicações médico-legais no caso, opta-se pela realização do primeiro estudo eletrofisiológico após 3 a 4 semanas da lesão e repetição do estudo após 1 mês do estudo inicial1,6.

As explorações eletrofisiológicas podem indicar o nível e tipo de lesão nervosa, distinguir entre lesões nervosas e musculares e, sobretudo, seguir o processo de reinervação. Dentro das explorações eletrofisiológicas, a Eletromiografia procura estudar as variações da atividade elétrica das unidades motoras em repouso, durante a contração voluntária e em resposta a estimulação elétrica do nervo motor1.

A Eletromiografia (EMG) realiza-se colocando um elétrodo / agulha na massa muscular que se examina. O músculo normal, em estado de repouso, não produz atividade elétrica espontânea, a menos que o relaxamento seja insuficiente, porque as unidades motoras estão inativas. Como resposta a uma contração mínima, produzem-se potenciais de ação débil, bifásicos ou trifásicos1,6.

Estudos eletrofisiológicos seriados são importantes no seguimento dos pacientes com lesões parciais e naqueles com lesões totais reparados cirurgicamente. A EMG de agulha é muito mais útil que a condução nervosa nestas circunstâncias. Diminuição da quantidade de potenciais de desnervação ativa e surgimento dos potenciais de unidade motora polifásicos e de pequena amplitude (potenciais nascentes) indicam sinais de regeneração nervosa1,6.


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