Tratamento Fisioterapêutico na Doença de Parkinson, no paciente com inclinação e rotação da coluna cervical

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Autora: Andréa Maria Nunes de Oliveira

Resumo

Doença de Parkinson é uma doença neurológica, que afeta os movimentos do individuo. Causa tremores, lentidão de movimentos, rigidez muscular, desequilíbrio, e alterações na fala e na escrita. Não é uma doença fatal, nem contagiosa, não afeta a memória ou a capacidade intelectual do parkinsoniano.
É importante que, inicialmente, seja realizada uma criteriosa avaliação do paciente, para que se determine o real nível de comprometimento, uma vez que, por esta ser uma patologia degenerativa e progressiva, o tratamento fisioterapêutico adequado é de suma importância para minimizar e retardar a evolução da patologia, proporcionando a este paciente uma maior qualidade de vida e funcionabilidade.
Com esse trabalho irei demonstrar a evolução do tratamento fisioterápico, na retração da musculatura da coluna cervical à esquerda, levando a paciente ter inclinação da cervical e rotação discreta de cabeça, diminuindo a dissociação de cinturas da paciente. Tendo evolução no tratamento.


Palavras Chaves: Doença de Parkinson, Fisioterapia, Cervical.


Doença de Parkinson

1- Introdução

A Doença de Parkinson (DP) foi descrita pela primeira vez por James Parkinson, em 1817; sua patologia foi definida cerca de cem anos depois, e o tratamento sofreu uma revolução nos anos 60, com a introdução do fármaco levodopa (J, D & Austen, R, B, G, 2000).

De acordo com DeLisa, 2002, o parkinsonismo pode ser dividido em três categorias: primário ou idiopático, secundário ou sintomático (processos patológicos que afetam os núcleos da base) e Parkinson plus (sinais de parkinsonismo juntamente com outros déficits neurológicos).

2 -Epidemiologia

A DP ocorre em cerca de 1% da população acima dos 50 anos de idade, tornando-se crescentemente mais comum com o avanço da idade, chegando às proporções de 2,6% da população de 85 anos de idade.(O' Sullivan e Schmitz, 1993).

3 - Fisiopatologia

Conforme Stokes, 2000, os sinais e sintomas da DP provêm de uma perturbação da função em duas regiões dos núcleos da base - a substância negra e os núcleos caudados e putâmen. A dopamina é uma substância química e uma das aminas neurotransmissoras que transmitem impulsos de um neurônio para o próximo, através da sinapse.

A dopamina é o principal neurotransmissor da via nigrostriatal. Atualmente existem evidências de que a DA é tanto excitatória quanto inibitória. A dopamina mostra um aumento em sua concentração no início da vida, seguido por ma rápida diminuição dos cinco aos 30 anos de idade e uma perda lenta e contínua entre as idades de 20 a 80 anos a patologia da DP consiste além da diminuição nas reservas de DA com uma conseqüente despigmentação também tem a presença de corpos de Lewy (inclusões celulares). (Umphred, 1994).

Quando aparecem os sintomas a substância negra já perdeu cerca de 60% dos neurônios dopaminérgicos e o conteúdo de dopamina no estriado é cerca de 80% inferior ao normal (Rowland, 1997).


4 - Etiologia

Existem múltiplos fatores que se somam: fatores genéticos, ambientais e do envelhecimento.Dentre os vários mecanismos possivelmente implicados na degeneração celular da Doença de Parkinson, estudos destacam os seguintes: ação de neurotoxinas ambientais, produção de radicais livres; anormalidades mitocrondiais, predisposição genética e envelhecimento cerebral.

A causa da DP é desconhecida, mas existem alguns tipos de parkinsonismo. Esses são o mais comuns, que serão citados devido a sua classificação: A Doença de Parkinson é classificada por O´Sullivan (1993) como:

a) Parkinsonismo idiopático: este grupo inclui a Doença de Parkinson verdadeira, ou paralisia agitante, sendo a forma mais freqüente entre as pessoas de meia-idade ou idosas;

b) Parkinsonismo pós-infeccioso (parkinsonismo pós-encefálico): este tipo de parkinsonismo , segundo se teoriza, é causado por encefalite viral, sendo atualmente pouco freqüente;

c) Parkinsonismo tóxico: sintomas parkinsonianos ocorrem em indivíduos expostos a alguns venenos industriais, agentes químicos, e algumas drogas;

d) Parkinsonismo arteriosclerótico (parkinsonismo vascular): o envolvimento arteriosclerótico e o infarto do tronco cerebral envolvendo a substância negra, os tratos nigroestriais, ou gânglios de base, também podem gerar sintomas de parkinsonismo;

e) Parkinsonismo atípico: este representa um grupo de várias patologias, onde é muito comum haver uma síndrome parkinsoniana associada a outras anormalidades neurológicas.


5 - Diagnóstico:

O diagnóstico é baseado na observação clínica, mas pode ser difícil nos estágios iniciais devido a outras condições que podem mascarar-se como DP (DeLisa, 2002).

A ressonância magnética pode apresentar sinais anormais de hipodensidade no estriado. A tomografia de emissão positrônica é um bom indicador do sistema dopaminérgico nigroestriatal. Ela provê uma oportunidade única para investigar as alterações no fluxo sanguíneo, metabolismo energético e sistema neurotransmissor in vivo em humanos. Além disso, ela auxilia na compreensão da fisiopatologia da DP e pode melhorar a precisão diagnóstica de várias formas de parkinsonismo (DeLisa, 2002).

Os sintomas comuns são lentidão na marcha, distúrbio do equilíbrio, com quedas ocasionais ou dificuldades nos movimentos finos de manipulação, como verstir-se ou barbear-se. Podem estar incluídos dificuldades com movimentos específicos como escrever, virar na cama ou levantar-se de uma cadeira baixa e incapacidade de elevar a voz ou de ter tosse produtiva (Jones, D & Austen, R, B, G, 2000).


6- Sinais Clínicos

Os sinais clínicos da Doença de Parkinson são constituídos, principalmente, pela tríade: tremor, rigidez e bradicinesia. Os sinais e sintomas da Doença de Parkinson são de início insidioso e assimétrico, podendo qualquer um de suas manifestações aparecer isoladamente ou em associação, podendo variar de paciente para paciente.

Tremor: É definido como surtos involuntários rítmicos, alternados de movimento de grupos musculares antagonistas, ocorrendo na base de cerca de 4 a 7 oscilações por segundo (O' Sullivan e Schmitz, 1993).

Conforme Bacheschi, 1991, o tremor parkinsoniano clinicamente descrito como sendo de repouso, exacerba - se durante a marcha, no esforço mental e em situações de tensão emocional, diminui com a movimentação voluntária do segmento afetado e desaparece com o sono. Contudo, O' Sullivan e Schmitz, 1993, afirmam que nem sempre o tremor aparece no repouso porque à medida que a doença avança ele pode ocorrer com o movimento.

Segundo Rowland, 1997, o paciente apresenta o clássico tremor de "rolar pílulas" que envolve o polegar e o indicador. E, que ele está presente nas extremidades e pode ocorrer nos lábios, queixo e língua.

Rigidez: É outra anormalidade motora quase sempre presente na síndrome parkinsoniana. Trata-se de uma forma de hipertonia denominada plástica, em que a resistência à movimentação passiva é uniforme ao longo de toda a excursão do segmento mobilizado (roda denteada) e em todas as direções (Bacheschi, 1991).

A rigidez pode ter distribuição desigual, iniciando freqüentemente num membro, ou num dos lados, e eventualmente disseminando-se até envolver todo o corpo (O' Sullivan e Schmitz, 1993). Ela aumenta com tensão nervosa ou nos ambientes frios (Jones, D & Austen, R, B, G, 2000).
Um dos primeiros sinais de rigidez é a perda dos movimentos associados dos braços durante o andar. Os casos mais avançados mostram extensão do punho, flexão das articulações metacarpofalangeanas e hipertensão das articulações interfalangianas (Gilroy e Holliday, 1985). Embora a rigidez não seja responsável pela escassez de movimento que caracteriza o parkinsonismo, indubitavelmente contribui para ela (Stokes, 2000).

Bradicinesia: Corresponde à dificuldade de iniciar o movimento, e a lentidão e pobreza de movimentos que tais pacientes exibem. Os movimentos voluntários e automáticos estão reduzidos em sua velocidade, alcance e amplitude (hipocinesia) (O' Sullivan e Schmitz, 1993). A bradicinesia resulte da falta de integração da informação sensitiva pelos gânglios da base, com uma alteração no planejamento motor e na facilitação do movimento, a bradicinesia da mão dominante leva a uma escrita lenta e com letra pequena (micrografia) e a dificuldade nas AVD's. A face do paciente também é alterada, perde a expressão espontânea (Rowland, 1997).
Reflexos posturais: As reações de endireitamento, equilíbrio e extensão protetora estão todas diminuídas. Quando o equilíbrio se perde, os ajustes compensatórios imediatos, necessários para que seja recuperado o equilíbrio, ficam reduzidos. Se o paciente chega a cair, poderão estar ausentes as respostas protetoras, resultando em lesões freqüentes (O' Sullivan e Schmitz, 1993).

Na medida que os reflexos posturais falham, o paciente colapsa na cadeira quando tenta sentar-se (senta-se em bloco) (DeLisa, 2002).

Fenômeno de parada (ou de congelamento): É uma incapacidade transitória na execução de movimentos ativos. Ele afeta mais comumente as pernas ao andar, mas também pode envolver a abertura das pálpebras. A parada ocorre subitamente e é transitória, durando no máximo alguns segundos de cada vez. Os pés parecem "grudados no solo" e então, subitamente, "se desprendem", possibilitando que o paciente caminhe novamente (Rowland, 1997).

O congelamento costuma ocorrer quando o paciente começa a andar, tentar voltar quando está caminhando ou quando teme não ser capaz de lidar com barreiras como portas giratórias, corredores estreitos ou ruas com tráfego pesado. A combinação de congelamento e perda dos reflexos posturais pode resultar em quedas, que são responsáveis por alta incidência de fraturas de quadril em pacientes com DP (DeLisa, 2002).

Fadiga: Em pacientes com parkinsonismo completamente desenvolvido, a fadiga é um dos sintomas mais comumente relatados. Atos motores repetitivos podem ter um começo vigoroso, mas perdem a força à medida que progride a atividade. O desempenho diminui dramaticamente após um grande esforço físico ou tensão mental. O repouso ou sono pode restaurar a mobilidade (O' Sullivan e Schmitz, 1993).

Fala: A rigidez e a bradicinesia dos músculos respiratórios, cordas vocais, músculos faríngeos, língua e lábios resultam na fala lenta e monótona de baixo volume.
Postura: A anormalidade postural é comum. Na posição ortostática, há uma ligeira flexão em todas as articulações, com os joelhos e quadris um pouco flexionados, os ombros arqueados e a cabeça para frente (Stokes, 2000).

Marcha: O padrão de marcha do paciente é altamente esteriotipado, e caracterizado por um empobrecimento dos movimentos. Nos membros inferiores, os movimentos de quadris, joelhos e tornozelos estão reduzidos, com uma falta generalizada de extensão em todas as três articulações. Os movimentos de tronco e pélvis também estão reduzidos, resultando numa diminuição do comprimento dos passos e oscilação recíproca dos braços (O' Sullivan e Schmitz, 1993).

Dor: Embora os pacientes com DP não sofram de deficiências sensitivas primárias, muitos vivenciam desconforto ou dor semelhantes a cãibras, que são mal localizadas. Estas sensações podem resultar da falta de movimentos, espasmos musculares sustentados, posturas inadequadas ou tensão ligamentar (O' Sullivan e Schmitz, 1993).

Intelecto: Geralmente preservado nos estágios iniciais, é observada deterioração á medida que a doença progride, incluindo lentidão nos processos de raciocínio (bradifrenia), perda de memória e alterações de personalidade (por exemplo: passividade, dependência, indecisão). Demência e depressão afetam mais de dois terços dos pacientes (DeLisa, 2002).


7 -Tratamento Medicamentoso

Os medicamentos que contem levodopa são os mais eficazes para aliviar a maioria dos sinais e sintomas, em especial e lentidão e a escassez de movimento voluntário. A levodopa em geral é administrada em combinação com um fármaco que impede seu metabolismo fora do cérebro (Stokes, 2000). Caso contrário inibidores de recaptação de serotonina, como fluoxetina ou sertralina, podem ser usados (DeLisa, 2002).


8- Tratamento Fisioterapêutico

Embora a terapia farmacológica seja base do tratamento, a fisioterapia também é muito importante. Ela envolve os pacientes em seu próprio atendimento, promove o exercício, mantém ativos os músculos e preserva a mobilidade. Esta abordagem é particularmente benéfica quando o parkinsonismo avança, porque muitos pacientes tendem a permanecer sentados e inativos (Rowland, 1997).

O tratamento consiste em treinamento das atividades mais difíceis de serem excutadas por cada pessoa, também é trabalhado a manutenção ou melhora das condições musculares, através de exercícios de alongamento e fortalecimentos globais, além de exercícios posturais e de equilíbrio, todos eles associados a movimentos respiratórios, oferecendo ao paciente condições ideais ou próximas disso, para que possa realizar atividades mais facilmente. Em relação aos objetivos fisioterapêuticos, de maneira geral, é importante manter ou melhorar a amplitude de movimento em todas as articulações; retardar o surgimento de contraturas e deformidades; retardar a atrofia por desuso e a fraqueza muscular; promover e incrementar o funcionamento motor e a mobilidade; incrementar o padrão da marcha; melhorar as condições respiratórias, a expansibilidade pulmonar e a mobilidade torácica; manter ou aumentar a independência funcional nas atividades de vida diária; melhorar a auto-estima (Thomson; Skinner; Piercy, 2000).

Conforme O' Sullivan e Schmitz, 1993, as metas a longo prazo de um programa de fisioterapia são as seguintes:

- Retardar ou minimizar a progressão e efeitos dos sintomas da doença;
- Impedir o desenvolvimento de complicações e deformidades secundárias;
- Manter ao máximo as capacidades funcionais do paciente.


9– Método

9.1 – Sujeito: Paciente Rocha, O.R 59 anos, portadora da patologia de Mal de Parkinson, com encurtamento da musculatura do pescoço esternocleidomastóideo e escalenos do lado esquerdo Com atendimento domiciliar as segundas-feiras e sextas-feiras com carga horária semanal de cinco horas em estágio supervisionado pela Universidade de Mogi das Cruzes.


9.2– Material

Procedimento: Utilizou-se Ficha de Avaliação, Termo de consentimento, Máquina Fotográfica Yashica, Filme Konica, Óleo, Cama, Toalha.

Protocolo de Tratamento: Realizou-se a técnica de polpagem cervical,torácica e esternal, tração cervical sempre associada à respiração (inspirar e expirar), Alongamento passivo do músculo trapézio fibra superior, músculos escalenos, músculo esternocleidomastóideo sempre associado à respiração (inspirar e expirar), alongamento ativos de flexão, extensão, rotação da cervical, lateralização da cabeça, alongamento da musculatura retraída da cervical (pescoço) com a utilização da bola trabalhando junto com equilíbrio, coordenação e dissociação de cinturas escapulares e pélvicas. Sendo sempre trabalhado a concientização corporal, com alinhamento da linha média. Sendo realizado a técnica de relaxamento da musculatura tronco na parte dorsal com técnicas de Effleurege deslizamento, superficial e profundo, Petrissage transversal e fricção.


9.3 - Resultados: As técnicas foram realizadas com o objetivo de estar diminuindo a retração da musculatura da cervical. Obtendo resultados satisfatórios com as técnicas citadas. A paciente evolui no tratamento com sucesso, tendo melhor alinhamento e alongamento da cervical, diminuindo a dor e a rigidez. A paciente obteve melhora na marcha, pois o relaxamento da cervical, melhorou a dissociação de cinturas, diminuindo o padrão flexor da articulação glenoumeral, coxofemural e aumentando as passadas da marcha. Os resultados foram observados nas fotos anexadas do antes e depois da paciente.

9.4 - Conclusão: Com este trabalho foi concluído que as técnicas de polpagem, tração e alongamento tem grandes resultados na retração da musculatura da coluna cervical, dando melhor conforto e equilíbrio para a paciente.



10- Referências Bibliográficas:


1- BENNET, J.C; PLUM, F. Cecil Tratado de Medicina Interna. 20.Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.

2- O´SULLIVAN, S.B; SCHMITZ, T.J. Doença de Parkinson. In: ___. Fisioterapia: avaliação e tratamento. 2.Ed. São Paulo: Manole, 1993. Guanabara Koogan, 1997.

3- STOKES, M. Doença de Parkinson. In: ___. Cash: neurologia para fisioterapeutas. São Paulo: Premier, 2000.


4- DELISA, J, AED.;GANS, B. Tratado de Medicina de Reabilitação; princípios e prática, 3º edição, 2002 .

5- ROWLAND, L.P. Distúrbios de movimento: In:___. Merrit: tratado de neurologia. 9.Ed. Rio de Janeiro:

6- Associação Brasil Parkinson. Disponível em: <http://www.parkinson.org.br>. Acesso em: 27 fev. 2004.

7- Doença de Parkinson. Disponível em: http://www.emedix.com.br/artigos/neu005_1i_parkinson.shtml>.  Acesso em: 02 mar. 2004.
http://parkinson.locaweb.com.br/doen/default.asp. Acesso em: 14 mar. 2004.

8- THOMSON, A.; SKINNER, A.; PIERCY, J. Mal de Parkinson. In:___. Fisioterapia de Tidy. 12.ed. São Paulo: Santos, 2000.
Tratamento Fisioterapêutico na Doença de Parkinson, no paciente com inclinação e rotação da coluna cervical


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