Aspectos gerais da fisioterapia intensiva no paciente neurológico crítico
Introdução
A hipertensão intracraniana (HIC) aguda constitui a afecção de maior importância em pacientes neurológicos internados em unidades de terapia intensiva devido maior morbidade que representa 7,6.
A pressão intracraniana (PIC) é a pressão resultante da presença de três compartimentos dentro da caixa craniana: componente parenquimatoso (estruturas encefálicas), componente liquórico (constituído pelo líquor das cavidades ventriculares e do espaço subaracnóideo) e o componente vascular (constituído pelo sangue circulante no encéfalo) 6,7,8. A extrema vulnerabilidade da célula nervosa às situações hipóxicas faz com que a magnitude de seu comprometimento hipóxico-isquêmico seja o principal fator determinante de seu potencial de recuperação face às diferentes agressões 5,8.
Uma vez que a lesão nervosa hipóxico-isquêmica constitui a via final comum de vários mecanismos etiopatogênicos, a monitorização de parâmetros hemodinâmicos como pressão de perfusão cerebral (PPC), pressão arterial média (PAM), pressão intracraniana (PIC); metabólicos como extração cerebral de O2 (ECO2), extração sistêmica de O2; e respiratórios como PaCO2 e PaO2 em muito pode auxiliar na terapêutica adequada .
Os pacientes neurológico crítico ou neurocirúrgico na UTI são pacientes que requerem cuidados adicionais devido a vulnerabilidade do SNC e por serem pacientes que permanecem internados por períodos prolongados, durante os quais permanecem no leito a maior parte do tempo e conseqüentemente podem apresentar alterações cinesio-funcionais se não realizado atendimento fisioterapêutico adequado, podendo ainda o fisioterapeuta ser iatrogênico se não tomar as devidas precauções e monitorizar corretamente o paciente durante o atendimento.
O fisioterapeuta intensivista, por cuidar de doentes críticos na unidade de terapia intensiva deve conhecer as principais emergências neurológicas e técnicas de monitorização neurológica, devido ao fato de estes pacientes apresentarem quadro clínico flutuante, com o objetivo de minimizar seqüelas funcionais, o que implica em melhor adequação destes a sociedade.
Objetivo
Evidenciar a necessidade da atuação do fisioterapeuta intensivista de forma sistemática e constante como fator determinante na qualidade e assistência do paciente neurológico crítico em unidade de terapia intensiva.
Descrição
I- Alterações Clinicas no Paciente Neuro-Crítico
I.a- Fisiopatologia da Lesão Cerebral Hipóxica
A hipertensão intracraniana (HIC) é responsável por determinados fenômenos que independem da sua causa. Dessa forma, ocorrem distensão e compressão dos vasos, meninges e parênquima encefálico e aumento da resistência oferecida ao fluxo sanguíneo6. A fisiopatologia da HIC, portanto, relaciona-se aos fenômenos compressivos e isquêmicos. O próprio evento compressivo, inicialmente apenas mecânico acabará por causar lesões isquêmicas evolutivamente.
A interferência com o fluxo sanguíneo encefálico, ocorre tanto em nível regional devido a eventos compressivos, quanto em nível global, pela diminuição da PPC causada pelo aumento da PIC em si. Ao sofrer uma agressão anóxico-isquêmica, o tecido nervoso se torna mais ávido de O2 e aumenta sua extração, tendo como finalidade a manutenção do seu metabolismo. A HIC acarreta reflexamente aumento na pressão arterial sistêmica, denominado reflexo de Cushing, na tentativa da manutenção da PPC. Na presença de déficit circulatório encefálico, ocorre ainda alterações de distribuição do fluxo sanguíneo, que visam preservar a perfusão de áreas relacionadas à manutenção da homeostase do organismo, como o tronco cerebral 1,4.Portanto, a isquemia encefálica constitui o mecanismo de lesão final da HIC.
I.b- Alterações Cinesio-Funcionais em Pacientes Críticos
As lesões neurológicas, por se tratarem na maioria das vezes de processos isquêmicos, hemorrágicos ou tumorais, acarretam alterações que refletem danos neuronais, levando a desordens posturais e de movimento globais 7,8. Devido ao fato da perda de movimentação por sedativos, analgésicos e bloqueadores neuromusculares, alguns pacientes podem apresentar efeitos deletérios como perda de trofismo muscular, deformidades osteomiomusculares e alterações de imagem corporal e consciência cinestésica. Como efeitos secundários do repouso no leito ou da diminuição relativa da atividade temos o descondicionamento que se reflete por alterações nos sistemas respiratório, músculo esquelético, gastrointestinal, nervoso, renal cardiovascular e circulatório, além dos riscos de trombose venosa profunda (TVP) onde a incidência é aumentada pela imobilidade no leito.
I.c- Alterações Causadas Pela Imobilidade no Leito
A imobilidade no leito pode causar alterações em diversos sistemas, piorando o prognóstico do paciente. No sistema respiratório observamos alterações na mecânica respiratória levando conseqüentemente a diminuição dos volumes e capacidades pulmonares, redução da tosse e atividade ciliar brônquica e maior risco de embolia pulmonar.A hemodinâmica também se altera, causando bradicardia, diminuindo débito cardíaco, ocorrendo também diminuição do retorno venoso e do débito glomerular, podendo levar o paciente a alterações renais. No sistema músculo-esquelético observamos contraturas musculares, rigidez articular e atrofias por desuso, e no sistema nervoso verificamos alterações sensoriais, cognitivas, comprometimento do equilíbrio e coordenação e diminuição da capacidade funcional.
II- Hemometabolismo Cerebral
II.a - Pressão de Perfusão Cerebral (PPC)
Define-se como PPC o gradiente entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão intracraniana (PIC), sendo o seu valor normal acima de 70mmHg
PPC = PAM - PIC
É importante ressaltar que a simples manutenção da PPC não é por si só suficiente para adequada oxigenação do tecido nervoso. Na prática clínica diária defende-se a idéia de manter PAM elevada com o intuito de elevar a PPC (inclusive utilizando drogas vasoativas). Esta técnica provocaria um efeito vasoconstritor cerebral reflexo, diminuindo o volume sanguíneo cerebral e consequentemente, os valores de PIC, entretanto há estudos recentes em que não se encontrou correlação entre PPC normal ou alta e o FSC ou parâmetros do metabolismo cerebral de O2 1,2.
II.b- Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC)
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é diretamente proporcional a PPC e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC) . Ao analisarmos a fórmula FSC= PPC/RVC, espera-se que o aumento da PPC acarrete um aumento do fluxo, mas segundo estudos de Falcão e col. mostrou que o este foi independente da PPC. Ao observarmos o fluxo sanguíneo cerebral, deve-se também correlacionar ao ESO2 (saturação da oxi-hemoglobina arterial - saturação da oxi-hemoglobina do intracath) e ECO2 (saturação da oxi-hemoglobina arterial - saturação da oxi-hemoglobina do catéter bulbo-jugular) . O FSC é diretamente proporcional a demanda metabólica do tecido nervoso, acoplamento este denominado auto-regulação metabólica, também dependente da viscosidade sanguínea, sendo o valor normal do fluxo de aproximadamente 750ml/min e corresponde à cerca de 15 a 20% do débito cardíaco, devido à intensa atividade metabólica do SNC 6,8. Nas primeiras 24 horas após a lesão, o FSC é muito baixo e se restabelece progressivamente nos três dias subseqüentes. Quando o seu valor é baixo, a saturação jugular de O2 também é baixa, e leva a episódios prolongados de dessaturação venosa e hipocapnia .
II.c- Pressão Intracraniana (PIC)
A caixa craniana contém três componentes:
-parenquimatoso, formado por estruturas encefálicas;
-liquórico, constituído por líquor das cavidades ventriculares e espaço subaracnóideo;
-vascular, caracterizado pelo sangue circulante no encéfalo a cada momento 6.
A PIC é a pressão resultante da presença destes três componentes dentro da caixa craniana, usualmente conceituada como pressão liquórica 6,8. A distribuição e a circulação liquórica assemelham-se a um sistema de vasos comunicantes, distribuindo a pressão uniformemente através dos diversos compartimentos. A pressão varia conforme o local de medida e postura do paciente, que deve estar com a cabeceira elevada em trinta graus. Admite-se como PIC normal valores inferiores a 10mmHg e tolerável valores até 20mmHg .
II.d- Pressão Arterial Média (PAM)
Quanto a monitorização da PAM, pode ser contínua ou invasiva através de cateterização de uma artéria periférica, ou semicontínua não invasiva. Atualmente tem-se optado mais freqüentemente pela monitorização não invasiva, embora a forma invasiva além de ser mais fidedigna, permite colheita de amostras para exames laboratoriais .Uma vez implantadas monitorização de PAM e PIC, ter-se-á automaticamente a monitorização da PPC .Os valores normais de PAM estão entre 70 e 110mmHg.
II.e- Reatividade Cerebrovascular a Mudança da PCO2
Mudanças na pressão parcial de gás carbônico (expirada e/ou arterial) normalmente se associam a mudanças diretamente proporcionais no FSC e inversamente proporcionais ao ECO2. Admite-se como valores normais de PaCO2 de 35 a 45mmHg . Assim sendo, aumentando-se a PCO2 acima de 45mmHg, aumenta-se o FSC e diminui-se a ECO2. Manobras em sentido oposto acarretam mudanças inversas. Segundo estudos de Cruz e col., a PaCO2 diminui abaixo de 35mmHg, leva a vasoconstrição e se estiver elevada, a vasodilatação, podendo levar ao extravazamento de líquidos na fase aguda pela maior permeabilidade da membrana.As aplicações práticas da reatividade cerebrovascular estimada a mudanças da PaCO2 podem ser ajustadas através da assistência ventilatória invasiva objetivando manter os valores de PaCO2 em níveis adequados.
III- Monitorização Neuro-Funcional Intensiva
III.a- Monitorização da PIC
Introduzida em 1951, a monitorização da PIC só veio se incorporar à prática diária dos grandes centros da especialidade neurocirúrgica nos últimos anos com o advento de novas técnicas de monitorização. Essa avaliação, ao ser analisada em conjunto com parâmetros clínicos, hemodinâmicos, respiratórios e metabólicos, veio possibilitar melhor compreensão e manuseio do paciente neurológico. A monitorização da PIC fornece importantes informações que precedem o aparecimento de sinais e sintomas de descompensação neurológica, permitindo assim um tratamento mais precoce e eficaz. A sua realização é indicada em todos os pacientes com suspeita de hipertensão intracraniana aguda ou subaguda com risco de descompensação, que serão assistidos em unidades de terapia intensiva 6,8. O registro de pressões dos compartimentos é obtido através de um transdutor de membrana que possibilita a transformação do efeito pressórico hidrostático exercido por uma coluna líquida sobre a membrana, em sinal elétrico que será expresso em unidades pressóricas (mmHg ou cmH2O). É usualmente utilizado o monitor CAMINO® e realizada sua inserção no centro cirúrgico, realizando-se um orifício na região frontal do lado mais acometido (denominado trepanação), inserindo-se um catéter intraventricular ou no espaço subaracnóideo que mensura constantemente as pressões do sistema 3,8. A interpretação dos dados fornecidos pela monitorização da PIC deve sempre ser feita com cuidado e em conjunto com os dados clínicos e tomográficos.
III.b- Monitorização do Bulbo da Jugular
Utilizada desde 1985, tem o objetivo de avaliar as condições de oxigenação cerebral em pacientes neurocríticos, com o objetivo de avaliar o hemometabolismo pela análise da relação entre FSC e consumo cerebral de O2 (CCO2) 8. Para a obtenção da amostra de sangue do bulbo da veia jugular é realizada a inserção de um catéter, geralmente à direita por ser mais calibrosa que a esquerda, no bulbo da veia jugular interna. É confirmado o posicionamento pelo raio-X de crânio em perfil 6,8. A demanda metabólica de oxigênio por parte do encéfalo pode ser então definida como sendo a quantidade de O2 que o encéfalo extrai do fluxo sanguíneo cerebral, realizando-se um cálculo para verificar a extração cerebral de O2 (ECO2), sendo a diferença da saturação arterial de O2 pela saturação venosa jugular de O2 1,8.
ECO2 = SaO2 - SjvO2
Sendo que medidas de SJO2 inferiores a 55% sugerem situações anóxico-isquêmicas e valores superiores a 75% sugerem hiperemia e o valor normal de ECO2 de 24 a 42% . A monitorização da ECO2, associada a PIC e PPC permite otimização do tratamento intensivo destes pacientes, e a avaliação da oximetria do bulbo jugular é útil no diagnóstico diferencial entre diversas situações neurológicas (vasoespasmo, hiperemia, hipoperfusão cerebral), ajudando na orientação da conduta a ser realizada 8.
III.c- Capnografia/ Capnometria
O dióxido de carbono (CO2) é um produto constante do metabolismo das células orgânicas. O conteúdo de CO2 é então exalado, e seu valor no final da expiração (PetCO2) é um reflexo aproximado da pressão parcial de CO2 no sangue arterial (PaCO2) 9,11. Define-se capnometria como a mensuração da pressão parcial ou da concentração de CO2 ao final da expiração, com mostragem de seu valor numérico. É portanto um monitor quantitativo 9. A capnografia, por sua vez, além do mostrador numérico apresenta a tradução dos valores da PetCO2 na forma gráfica, relacionando estes valores com o tempo, dando origem a uma onda com fase inspiratória e expiratória 7,9. Esta avaliação não-invasiva apresenta várias vantagens potenciais em relação à avaliação gasométrica do sangue arterial, evitando a necessidade de punções arteriais repetidas, descartando também as complicações por infecções, além de fornecer dados que traduzem não somente o perfil ventilatório, mas também o cárdio-circulatório (parada cardíaca, TEP, hipovolemia, etc...), além de permitir o ajuste adequado dos parâmetros ventilatórios do paciente. O capnógrafo consta de um conector com sensor infravermelho, locado na cânula endotraqueal o mais próximo possível do paciente, adaptado à um monitor onde é mensurado constantemente o valor e gráfico do CO2 exalado`a cada ciclo respiratório, com diferença de aproximadamente 5mmHg a mais que a PaCO2 9.
Resultado: Dentre todas as alterações que permeiam o paciente neuro-crítico (alterações do metabolismo cerebral, ventilatória e neuro-funcionais), o cuidado fisioterapêutico é imprescindível para evitar seqüelas funcionais limitantes. A assistência do paciente neurocrítico deve ser realizada empregando-se técnicas cinesioterapêuticas de forma a minimizar as desordens neurofuncionais provenientes da lesão, auxiliados pela monitorização dos parâmetros do hemometabolismo cerebral, hemodinâmicos e ventilatórios. O fisioterapeuta, através de posicionamento de forma a estimular e manter a consciência táctil e cinestésica, mantendo o cuidado durante a movimentação ativa ou passiva, realizando as manobras de higiene brônquica, tal como a aspiração, de maneira cautelosa e mantendo os níveis de CO2 adequados favorece o prognóstico do paciente durante a fase de vulnerabilidade do sistema nervoso. A atuação do fisioterapeuta intensivista de forma sistemática e constante, favorecendo o prognóstico do paciente crítico, diminuindo a permanência do mesmo na UTI, implicando em menos custos e complicações clínicas.
Discussão: Pacientes com lesões neurológicas graves ou potencialmente graves, necessitam de cuidados intensivos para preservar a integridade dos sistemas orgânicos (neurológico, renal, hemodinâmica, entre outros), implicando em melhor prognóstico e sobrevida.
Para isso conta-se com medidas de suporte através de sedativos, analgésicos, posicionamento no leito, assistência ventilatória e monitorização do hemometabolismo cerebral. Os transtornos da percepção, decorrentes do repouso prolongado no leito e da lesão neurológica, envolve as modalidades tactéis e cinestésicas e exercem efeito sobre o tônus muscular, fazendo com que os seus processos perceptivos internos forneçam uma quantidade demasiadamente pequena de informações, ou apenas confusas 13,14. A compressão de estruturas no sistema nervoso central pode levar a hipertonia, sendo que lesões do sistema piramidal refletem hipertonia elástica e pode esta ser proporcionada ou desproporcionada podendo ser acompanhada do reflexo de Babinsk, ou extra-piramidal com hipertonia plástica, que levam a alterações em padrões posturais. Hipotonia e alterações como decorticação e descerebração indicam desconecção das estruturas diencefálicas e de tronco cerebral, indicando péssimo prognóstico 8,10. Função de tálamo pode ser avaliada através de estímulos dolorosos superficiais e profundos aplicados de forma bilateral, assim como a verificação de reflexos tendíneos indicam a integridade de arco reflexo medular.
O fisioterapeuta deve ter como objetivo minimizar as desordens funcionais através do posicionamento adequado com elevação do decúbito dorsal a 30o com cabeça em linha média e membros alinhados com o uso de coxins de forma funcional, prevenindo a compressão de nervos periféricos e minimizando desordens sensoriais e sinestésicas 13,14. Alterações do decúbito devem ser realizadas se indicada a cada 2-3 horas, evitando o aparecimento de úlceras de pressão, desenvolvimento de contraturas musculares e deformidades articulares. Ao mobilizar o paciente através de exercícios passivos, ativo-assistidos, ativos livres e posiciona-lo regularmente em decúbito lateral ou ventral faz com que a informação proveniente do meio que o cerca faça contato com diferentes partes do seu corpo, evitando o considerável aumento do tônus em uma só direção, proporcionando diferentes sensações. Deve-se estimular a integração sensorial, do equilíbrio e cognitiva, independentemente dos objetivos de cada procedimento. A avaliação do sistema ventilatório do paciente tem como objetivo identificar fatores para insuficiência respiratória, sejam estas por disfunções da oxigenação e/ou da ventilação pulmonar. A agilidade na identificação das manifestações clínicas e a intervenção fisioterapêutica podem melhorar a ventilação e conseqüentemente as trocas gasosas do paciente, principalmente quando monitorado em tempo integral na UTI . Nos pacientes sob assistência ventilatória invasiva, deve ser administrado corretamente o ajuste dos parâmetros ventilatórios, segundo a necessidade do paciente. Na presença de sinais e sintomas de desconforto ventilatório, seja por fadiga, fraqueza muscular ou hipersecreção, deve-se adotar as manobras de higiene brônquica (MHB) e manobras de reexpansão pulmonar (MRP) para proporcionar melhora da dinâmica torácica e trocas gasosa. A aspiração de secreção traqueal deve ser realizada cautelosamente, sendo monitorizado o gráfico de PIC, se o mesmo estiver inserido, devido ao reflexo de tosse que é estimulado que aumenta a pressão intratorácica, diminui retorno venoso cerebral e reflete em aumento da PIC. Para que não ocorra tal fato, é necessária a utilização de bloqueadores neuromusculares, que inibem o potencial de ação muscular. Deve-se também preservar o trofismo da musculatura respiratória que, devido ao período prolongado de desuso pode evoluir com diminuição de força, dificultando o desmame ventilatório, podendo prolongar a permanência do paciente na UTI. A PaCO2 indica a ventilação alveolar e seu aumento pode levar a hipercapnia e pode ser lesiva para uma parcela de pacientes, visto a relação dos níveis de CO2 com a auto-regulação do FSC. Por este motivo, os intensivistas atualmente admitem valores de PaCO2 entre 30 e 35mmHg quando se fala em otimização ventilatória em pacientes neurológico.
Bibliografia:
1 - Cruz, J. Hemometabolismo cerebral. Arq Neuropsiquiatr 51:1, 1993
2 - Andrade, F.C. Usos e abusos da hiperventilação nos TCE graves. Arq Neuropsiquiatr 58:4, 2000
3 - Falcão, A.L.E. Aspectos técnicos da monitorização da PIC pelo método subaracnóideo no TCE grave. Arq Neuropsiquiatr 59:4, 2001
4 - Cruz, J. Traumatic brain ischemia during neuro intensive care: myth rather than fact. Arq Neuropsiquiatr 59:3, 2001
5 - Cruz, J. Current internacional trends in severe acute brain trauma. Arq Neuropsiquiatr 58:3, 2000
6 - Knobel, E. Condutas no paciente grave. São Paulo, Ed. Atheneu, 1994
7 - Cruz, J. Neurointensivismo. Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva, São Paulo, Ed Atheneu, 2000
8 - Crosnel, D. Medicina Intensiva. Ed. Atheneu, Rio de Janeiro, 1999.
9 - Terzi, R.G.G. Monitorização respiratória em UTI. Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva, São Paulo, Ed. Atheneu, 2000
10 - Vitto, S. Propedêutica neurológica básica.
11 - West, J.B. Fisiologia respiratória moderna. Ed. Manole, São Paulo, 1990.
12 - Carvalho, R.R. Relatório do II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. In Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva, São Paulo, Ed. Atheneu, 2000
13 - Ciesla, N. Fisioterapia Respiratória para Pacientes Especiais - UTI, Buenos Aires, Ed. Panamericana, 1989.
14 - Davis, P. Recomeçando Outra Vez, São Paulo, Ed. Panamericana.
Autor: Cíntia Carniel Paraibuna
CREFITO:: 43408
email: (cintiacarniel@msn.com)
cidade: Santo André
Instituição: Hospital Santa Cruz
Orientador:: Rodrigo Tadini
Publicado em 22/07/13 e revisado em 21/06/18
A hipertensão intracraniana (HIC) aguda constitui a afecção de maior importância em pacientes neurológicos internados em unidades de terapia intensiva devido maior morbidade que representa 7,6.
A pressão intracraniana (PIC) é a pressão resultante da presença de três compartimentos dentro da caixa craniana: componente parenquimatoso (estruturas encefálicas), componente liquórico (constituído pelo líquor das cavidades ventriculares e do espaço subaracnóideo) e o componente vascular (constituído pelo sangue circulante no encéfalo) 6,7,8. A extrema vulnerabilidade da célula nervosa às situações hipóxicas faz com que a magnitude de seu comprometimento hipóxico-isquêmico seja o principal fator determinante de seu potencial de recuperação face às diferentes agressões 5,8.
Uma vez que a lesão nervosa hipóxico-isquêmica constitui a via final comum de vários mecanismos etiopatogênicos, a monitorização de parâmetros hemodinâmicos como pressão de perfusão cerebral (PPC), pressão arterial média (PAM), pressão intracraniana (PIC); metabólicos como extração cerebral de O2 (ECO2), extração sistêmica de O2; e respiratórios como PaCO2 e PaO2 em muito pode auxiliar na terapêutica adequada .
Os pacientes neurológico crítico ou neurocirúrgico na UTI são pacientes que requerem cuidados adicionais devido a vulnerabilidade do SNC e por serem pacientes que permanecem internados por períodos prolongados, durante os quais permanecem no leito a maior parte do tempo e conseqüentemente podem apresentar alterações cinesio-funcionais se não realizado atendimento fisioterapêutico adequado, podendo ainda o fisioterapeuta ser iatrogênico se não tomar as devidas precauções e monitorizar corretamente o paciente durante o atendimento.
O fisioterapeuta intensivista, por cuidar de doentes críticos na unidade de terapia intensiva deve conhecer as principais emergências neurológicas e técnicas de monitorização neurológica, devido ao fato de estes pacientes apresentarem quadro clínico flutuante, com o objetivo de minimizar seqüelas funcionais, o que implica em melhor adequação destes a sociedade.
Objetivo
Evidenciar a necessidade da atuação do fisioterapeuta intensivista de forma sistemática e constante como fator determinante na qualidade e assistência do paciente neurológico crítico em unidade de terapia intensiva.
Descrição
I- Alterações Clinicas no Paciente Neuro-Crítico
I.a- Fisiopatologia da Lesão Cerebral Hipóxica
A hipertensão intracraniana (HIC) é responsável por determinados fenômenos que independem da sua causa. Dessa forma, ocorrem distensão e compressão dos vasos, meninges e parênquima encefálico e aumento da resistência oferecida ao fluxo sanguíneo6. A fisiopatologia da HIC, portanto, relaciona-se aos fenômenos compressivos e isquêmicos. O próprio evento compressivo, inicialmente apenas mecânico acabará por causar lesões isquêmicas evolutivamente.
A interferência com o fluxo sanguíneo encefálico, ocorre tanto em nível regional devido a eventos compressivos, quanto em nível global, pela diminuição da PPC causada pelo aumento da PIC em si. Ao sofrer uma agressão anóxico-isquêmica, o tecido nervoso se torna mais ávido de O2 e aumenta sua extração, tendo como finalidade a manutenção do seu metabolismo. A HIC acarreta reflexamente aumento na pressão arterial sistêmica, denominado reflexo de Cushing, na tentativa da manutenção da PPC. Na presença de déficit circulatório encefálico, ocorre ainda alterações de distribuição do fluxo sanguíneo, que visam preservar a perfusão de áreas relacionadas à manutenção da homeostase do organismo, como o tronco cerebral 1,4.Portanto, a isquemia encefálica constitui o mecanismo de lesão final da HIC.
I.b- Alterações Cinesio-Funcionais em Pacientes Críticos
As lesões neurológicas, por se tratarem na maioria das vezes de processos isquêmicos, hemorrágicos ou tumorais, acarretam alterações que refletem danos neuronais, levando a desordens posturais e de movimento globais 7,8. Devido ao fato da perda de movimentação por sedativos, analgésicos e bloqueadores neuromusculares, alguns pacientes podem apresentar efeitos deletérios como perda de trofismo muscular, deformidades osteomiomusculares e alterações de imagem corporal e consciência cinestésica. Como efeitos secundários do repouso no leito ou da diminuição relativa da atividade temos o descondicionamento que se reflete por alterações nos sistemas respiratório, músculo esquelético, gastrointestinal, nervoso, renal cardiovascular e circulatório, além dos riscos de trombose venosa profunda (TVP) onde a incidência é aumentada pela imobilidade no leito.
I.c- Alterações Causadas Pela Imobilidade no Leito
A imobilidade no leito pode causar alterações em diversos sistemas, piorando o prognóstico do paciente. No sistema respiratório observamos alterações na mecânica respiratória levando conseqüentemente a diminuição dos volumes e capacidades pulmonares, redução da tosse e atividade ciliar brônquica e maior risco de embolia pulmonar.A hemodinâmica também se altera, causando bradicardia, diminuindo débito cardíaco, ocorrendo também diminuição do retorno venoso e do débito glomerular, podendo levar o paciente a alterações renais. No sistema músculo-esquelético observamos contraturas musculares, rigidez articular e atrofias por desuso, e no sistema nervoso verificamos alterações sensoriais, cognitivas, comprometimento do equilíbrio e coordenação e diminuição da capacidade funcional.
II- Hemometabolismo Cerebral
II.a - Pressão de Perfusão Cerebral (PPC)
Define-se como PPC o gradiente entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão intracraniana (PIC), sendo o seu valor normal acima de 70mmHg
PPC = PAM - PIC
É importante ressaltar que a simples manutenção da PPC não é por si só suficiente para adequada oxigenação do tecido nervoso. Na prática clínica diária defende-se a idéia de manter PAM elevada com o intuito de elevar a PPC (inclusive utilizando drogas vasoativas). Esta técnica provocaria um efeito vasoconstritor cerebral reflexo, diminuindo o volume sanguíneo cerebral e consequentemente, os valores de PIC, entretanto há estudos recentes em que não se encontrou correlação entre PPC normal ou alta e o FSC ou parâmetros do metabolismo cerebral de O2 1,2.
II.b- Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC)
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é diretamente proporcional a PPC e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC) . Ao analisarmos a fórmula FSC= PPC/RVC, espera-se que o aumento da PPC acarrete um aumento do fluxo, mas segundo estudos de Falcão e col. mostrou que o este foi independente da PPC. Ao observarmos o fluxo sanguíneo cerebral, deve-se também correlacionar ao ESO2 (saturação da oxi-hemoglobina arterial - saturação da oxi-hemoglobina do intracath) e ECO2 (saturação da oxi-hemoglobina arterial - saturação da oxi-hemoglobina do catéter bulbo-jugular) . O FSC é diretamente proporcional a demanda metabólica do tecido nervoso, acoplamento este denominado auto-regulação metabólica, também dependente da viscosidade sanguínea, sendo o valor normal do fluxo de aproximadamente 750ml/min e corresponde à cerca de 15 a 20% do débito cardíaco, devido à intensa atividade metabólica do SNC 6,8. Nas primeiras 24 horas após a lesão, o FSC é muito baixo e se restabelece progressivamente nos três dias subseqüentes. Quando o seu valor é baixo, a saturação jugular de O2 também é baixa, e leva a episódios prolongados de dessaturação venosa e hipocapnia .
II.c- Pressão Intracraniana (PIC)
A caixa craniana contém três componentes:
-parenquimatoso, formado por estruturas encefálicas;
-liquórico, constituído por líquor das cavidades ventriculares e espaço subaracnóideo;
-vascular, caracterizado pelo sangue circulante no encéfalo a cada momento 6.
A PIC é a pressão resultante da presença destes três componentes dentro da caixa craniana, usualmente conceituada como pressão liquórica 6,8. A distribuição e a circulação liquórica assemelham-se a um sistema de vasos comunicantes, distribuindo a pressão uniformemente através dos diversos compartimentos. A pressão varia conforme o local de medida e postura do paciente, que deve estar com a cabeceira elevada em trinta graus. Admite-se como PIC normal valores inferiores a 10mmHg e tolerável valores até 20mmHg .
II.d- Pressão Arterial Média (PAM)
Quanto a monitorização da PAM, pode ser contínua ou invasiva através de cateterização de uma artéria periférica, ou semicontínua não invasiva. Atualmente tem-se optado mais freqüentemente pela monitorização não invasiva, embora a forma invasiva além de ser mais fidedigna, permite colheita de amostras para exames laboratoriais .Uma vez implantadas monitorização de PAM e PIC, ter-se-á automaticamente a monitorização da PPC .Os valores normais de PAM estão entre 70 e 110mmHg.
II.e- Reatividade Cerebrovascular a Mudança da PCO2
Mudanças na pressão parcial de gás carbônico (expirada e/ou arterial) normalmente se associam a mudanças diretamente proporcionais no FSC e inversamente proporcionais ao ECO2. Admite-se como valores normais de PaCO2 de 35 a 45mmHg . Assim sendo, aumentando-se a PCO2 acima de 45mmHg, aumenta-se o FSC e diminui-se a ECO2. Manobras em sentido oposto acarretam mudanças inversas. Segundo estudos de Cruz e col., a PaCO2 diminui abaixo de 35mmHg, leva a vasoconstrição e se estiver elevada, a vasodilatação, podendo levar ao extravazamento de líquidos na fase aguda pela maior permeabilidade da membrana.As aplicações práticas da reatividade cerebrovascular estimada a mudanças da PaCO2 podem ser ajustadas através da assistência ventilatória invasiva objetivando manter os valores de PaCO2 em níveis adequados.
III- Monitorização Neuro-Funcional Intensiva
III.a- Monitorização da PIC
Introduzida em 1951, a monitorização da PIC só veio se incorporar à prática diária dos grandes centros da especialidade neurocirúrgica nos últimos anos com o advento de novas técnicas de monitorização. Essa avaliação, ao ser analisada em conjunto com parâmetros clínicos, hemodinâmicos, respiratórios e metabólicos, veio possibilitar melhor compreensão e manuseio do paciente neurológico. A monitorização da PIC fornece importantes informações que precedem o aparecimento de sinais e sintomas de descompensação neurológica, permitindo assim um tratamento mais precoce e eficaz. A sua realização é indicada em todos os pacientes com suspeita de hipertensão intracraniana aguda ou subaguda com risco de descompensação, que serão assistidos em unidades de terapia intensiva 6,8. O registro de pressões dos compartimentos é obtido através de um transdutor de membrana que possibilita a transformação do efeito pressórico hidrostático exercido por uma coluna líquida sobre a membrana, em sinal elétrico que será expresso em unidades pressóricas (mmHg ou cmH2O). É usualmente utilizado o monitor CAMINO® e realizada sua inserção no centro cirúrgico, realizando-se um orifício na região frontal do lado mais acometido (denominado trepanação), inserindo-se um catéter intraventricular ou no espaço subaracnóideo que mensura constantemente as pressões do sistema 3,8. A interpretação dos dados fornecidos pela monitorização da PIC deve sempre ser feita com cuidado e em conjunto com os dados clínicos e tomográficos.
III.b- Monitorização do Bulbo da Jugular
Utilizada desde 1985, tem o objetivo de avaliar as condições de oxigenação cerebral em pacientes neurocríticos, com o objetivo de avaliar o hemometabolismo pela análise da relação entre FSC e consumo cerebral de O2 (CCO2) 8. Para a obtenção da amostra de sangue do bulbo da veia jugular é realizada a inserção de um catéter, geralmente à direita por ser mais calibrosa que a esquerda, no bulbo da veia jugular interna. É confirmado o posicionamento pelo raio-X de crânio em perfil 6,8. A demanda metabólica de oxigênio por parte do encéfalo pode ser então definida como sendo a quantidade de O2 que o encéfalo extrai do fluxo sanguíneo cerebral, realizando-se um cálculo para verificar a extração cerebral de O2 (ECO2), sendo a diferença da saturação arterial de O2 pela saturação venosa jugular de O2 1,8.
ECO2 = SaO2 - SjvO2
Sendo que medidas de SJO2 inferiores a 55% sugerem situações anóxico-isquêmicas e valores superiores a 75% sugerem hiperemia e o valor normal de ECO2 de 24 a 42% . A monitorização da ECO2, associada a PIC e PPC permite otimização do tratamento intensivo destes pacientes, e a avaliação da oximetria do bulbo jugular é útil no diagnóstico diferencial entre diversas situações neurológicas (vasoespasmo, hiperemia, hipoperfusão cerebral), ajudando na orientação da conduta a ser realizada 8.
III.c- Capnografia/ Capnometria
O dióxido de carbono (CO2) é um produto constante do metabolismo das células orgânicas. O conteúdo de CO2 é então exalado, e seu valor no final da expiração (PetCO2) é um reflexo aproximado da pressão parcial de CO2 no sangue arterial (PaCO2) 9,11. Define-se capnometria como a mensuração da pressão parcial ou da concentração de CO2 ao final da expiração, com mostragem de seu valor numérico. É portanto um monitor quantitativo 9. A capnografia, por sua vez, além do mostrador numérico apresenta a tradução dos valores da PetCO2 na forma gráfica, relacionando estes valores com o tempo, dando origem a uma onda com fase inspiratória e expiratória 7,9. Esta avaliação não-invasiva apresenta várias vantagens potenciais em relação à avaliação gasométrica do sangue arterial, evitando a necessidade de punções arteriais repetidas, descartando também as complicações por infecções, além de fornecer dados que traduzem não somente o perfil ventilatório, mas também o cárdio-circulatório (parada cardíaca, TEP, hipovolemia, etc...), além de permitir o ajuste adequado dos parâmetros ventilatórios do paciente. O capnógrafo consta de um conector com sensor infravermelho, locado na cânula endotraqueal o mais próximo possível do paciente, adaptado à um monitor onde é mensurado constantemente o valor e gráfico do CO2 exalado`a cada ciclo respiratório, com diferença de aproximadamente 5mmHg a mais que a PaCO2 9.
Resultado: Dentre todas as alterações que permeiam o paciente neuro-crítico (alterações do metabolismo cerebral, ventilatória e neuro-funcionais), o cuidado fisioterapêutico é imprescindível para evitar seqüelas funcionais limitantes. A assistência do paciente neurocrítico deve ser realizada empregando-se técnicas cinesioterapêuticas de forma a minimizar as desordens neurofuncionais provenientes da lesão, auxiliados pela monitorização dos parâmetros do hemometabolismo cerebral, hemodinâmicos e ventilatórios. O fisioterapeuta, através de posicionamento de forma a estimular e manter a consciência táctil e cinestésica, mantendo o cuidado durante a movimentação ativa ou passiva, realizando as manobras de higiene brônquica, tal como a aspiração, de maneira cautelosa e mantendo os níveis de CO2 adequados favorece o prognóstico do paciente durante a fase de vulnerabilidade do sistema nervoso. A atuação do fisioterapeuta intensivista de forma sistemática e constante, favorecendo o prognóstico do paciente crítico, diminuindo a permanência do mesmo na UTI, implicando em menos custos e complicações clínicas.
Discussão: Pacientes com lesões neurológicas graves ou potencialmente graves, necessitam de cuidados intensivos para preservar a integridade dos sistemas orgânicos (neurológico, renal, hemodinâmica, entre outros), implicando em melhor prognóstico e sobrevida.
Para isso conta-se com medidas de suporte através de sedativos, analgésicos, posicionamento no leito, assistência ventilatória e monitorização do hemometabolismo cerebral. Os transtornos da percepção, decorrentes do repouso prolongado no leito e da lesão neurológica, envolve as modalidades tactéis e cinestésicas e exercem efeito sobre o tônus muscular, fazendo com que os seus processos perceptivos internos forneçam uma quantidade demasiadamente pequena de informações, ou apenas confusas 13,14. A compressão de estruturas no sistema nervoso central pode levar a hipertonia, sendo que lesões do sistema piramidal refletem hipertonia elástica e pode esta ser proporcionada ou desproporcionada podendo ser acompanhada do reflexo de Babinsk, ou extra-piramidal com hipertonia plástica, que levam a alterações em padrões posturais. Hipotonia e alterações como decorticação e descerebração indicam desconecção das estruturas diencefálicas e de tronco cerebral, indicando péssimo prognóstico 8,10. Função de tálamo pode ser avaliada através de estímulos dolorosos superficiais e profundos aplicados de forma bilateral, assim como a verificação de reflexos tendíneos indicam a integridade de arco reflexo medular.
O fisioterapeuta deve ter como objetivo minimizar as desordens funcionais através do posicionamento adequado com elevação do decúbito dorsal a 30o com cabeça em linha média e membros alinhados com o uso de coxins de forma funcional, prevenindo a compressão de nervos periféricos e minimizando desordens sensoriais e sinestésicas 13,14. Alterações do decúbito devem ser realizadas se indicada a cada 2-3 horas, evitando o aparecimento de úlceras de pressão, desenvolvimento de contraturas musculares e deformidades articulares. Ao mobilizar o paciente através de exercícios passivos, ativo-assistidos, ativos livres e posiciona-lo regularmente em decúbito lateral ou ventral faz com que a informação proveniente do meio que o cerca faça contato com diferentes partes do seu corpo, evitando o considerável aumento do tônus em uma só direção, proporcionando diferentes sensações. Deve-se estimular a integração sensorial, do equilíbrio e cognitiva, independentemente dos objetivos de cada procedimento. A avaliação do sistema ventilatório do paciente tem como objetivo identificar fatores para insuficiência respiratória, sejam estas por disfunções da oxigenação e/ou da ventilação pulmonar. A agilidade na identificação das manifestações clínicas e a intervenção fisioterapêutica podem melhorar a ventilação e conseqüentemente as trocas gasosas do paciente, principalmente quando monitorado em tempo integral na UTI . Nos pacientes sob assistência ventilatória invasiva, deve ser administrado corretamente o ajuste dos parâmetros ventilatórios, segundo a necessidade do paciente. Na presença de sinais e sintomas de desconforto ventilatório, seja por fadiga, fraqueza muscular ou hipersecreção, deve-se adotar as manobras de higiene brônquica (MHB) e manobras de reexpansão pulmonar (MRP) para proporcionar melhora da dinâmica torácica e trocas gasosa. A aspiração de secreção traqueal deve ser realizada cautelosamente, sendo monitorizado o gráfico de PIC, se o mesmo estiver inserido, devido ao reflexo de tosse que é estimulado que aumenta a pressão intratorácica, diminui retorno venoso cerebral e reflete em aumento da PIC. Para que não ocorra tal fato, é necessária a utilização de bloqueadores neuromusculares, que inibem o potencial de ação muscular. Deve-se também preservar o trofismo da musculatura respiratória que, devido ao período prolongado de desuso pode evoluir com diminuição de força, dificultando o desmame ventilatório, podendo prolongar a permanência do paciente na UTI. A PaCO2 indica a ventilação alveolar e seu aumento pode levar a hipercapnia e pode ser lesiva para uma parcela de pacientes, visto a relação dos níveis de CO2 com a auto-regulação do FSC. Por este motivo, os intensivistas atualmente admitem valores de PaCO2 entre 30 e 35mmHg quando se fala em otimização ventilatória em pacientes neurológico.
Bibliografia:
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2 - Andrade, F.C. Usos e abusos da hiperventilação nos TCE graves. Arq Neuropsiquiatr 58:4, 2000
3 - Falcão, A.L.E. Aspectos técnicos da monitorização da PIC pelo método subaracnóideo no TCE grave. Arq Neuropsiquiatr 59:4, 2001
4 - Cruz, J. Traumatic brain ischemia during neuro intensive care: myth rather than fact. Arq Neuropsiquiatr 59:3, 2001
5 - Cruz, J. Current internacional trends in severe acute brain trauma. Arq Neuropsiquiatr 58:3, 2000
6 - Knobel, E. Condutas no paciente grave. São Paulo, Ed. Atheneu, 1994
7 - Cruz, J. Neurointensivismo. Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva, São Paulo, Ed Atheneu, 2000
8 - Crosnel, D. Medicina Intensiva. Ed. Atheneu, Rio de Janeiro, 1999.
9 - Terzi, R.G.G. Monitorização respiratória em UTI. Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva, São Paulo, Ed. Atheneu, 2000
10 - Vitto, S. Propedêutica neurológica básica.
11 - West, J.B. Fisiologia respiratória moderna. Ed. Manole, São Paulo, 1990.
12 - Carvalho, R.R. Relatório do II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. In Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva, São Paulo, Ed. Atheneu, 2000
13 - Ciesla, N. Fisioterapia Respiratória para Pacientes Especiais - UTI, Buenos Aires, Ed. Panamericana, 1989.
14 - Davis, P. Recomeçando Outra Vez, São Paulo, Ed. Panamericana.
Autor: Cíntia Carniel Paraibuna
CREFITO:: 43408
email: (cintiacarniel@msn.com)
cidade: Santo André
Instituição: Hospital Santa Cruz
Orientador:: Rodrigo Tadini
Publicado em 22/07/13 e revisado em 21/06/18
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